logo

Äge neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus - neerude ekskretoorset (väljaheidetavat) funktsiooni kahjustus, mis on seotud lämmastikku sisaldavate räbu kogunemisega veres, mis tavaliselt eemaldatakse kehast uriiniga. Võib olla äge ja krooniline. Allpool peetakse silmas ägedat neerupuudulikkust ja krooniliselt loe artiklit: krooniline neerupuudulikkus.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) on nii neerude (või ühekordne neeru) äkilise, kiire vähenemise kui ka funktsiooni lõppemise sündroom, mille tagajärjeks on lämmastikumide metabolismi suurenemine organismis, üldise ainevahetuse häired. Nefriini (neerude struktuuriüksus) kahjustatud funktsioon tekib neerude verevoolu vähenemise ja nende hapnikuvarustuse järsu vähenemise tõttu.

Äge neerupuudulikkus tekib mõne tunni ja kuni 1-7 päeva jooksul, kestab üle 24 tunni. Ajakohane ravi ja korralikult läbi viidud ravi lõpetab neerufunktsiooni täieliku taastumise. Äge neerupuudulikkus on alati teiste patoloogiliste protsesside tüsistus kehas.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1. Shoki neerud. Äge neerupuudulikkus tekib traumaatilise šoki korral, mille tagajärjel suureneb koekahjustus tsirkuleeriva vere mahu (verekaotus, põletused) ja refleksišoki vähenemise tõttu. Seda on täheldatud õnnetusjuhtumite ja vigastuste, rasketes operatsioonides, maksa- ja pankrease kudede kahjustusega ja lagunemisega, müokardi infarkt, põletused, külmakahjustused, kokkusobimatud vereülekanded, abordid.
2. Toksiline neer. OPN tekib, kui mürgitus nefrotroopiliste mürkudega nagu elavhõbe, arseen, bertoletova sool, madu mürk, putukate mürk, seened. Toksilisus ravimitega (sulfoonamiidid, antibiootikumid, valuvaigistid), röntgenkontrastaine. Alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine, professionaalne kokkupuude raskmetallide sooladega, ioniseeriv kiirgus.
3. Äge infektsioosne neer. Arendab nakkushaigustega: leptospiroos, hemorraagiline palavik. Seda leitakse rasketes nakkushaigustes, millega kaasneb dehüdratsioon (düsenteeria, koolera) ja bakteriaalne šokk.
4. Kuseteede obstruktsioon (obstruktsioon). Tekib tuumorid, kivid, kompressioon, traumajärgne kusejuuk, neerutalituste tromboos ja emboolia.
5. See tekib äge püelonefriidiga (neeruvaaguse põletik) ja akuutse glomerulonefriidiga (neerukliima põletik).

Äge neerupuudulikkuse esinemissagedus

  • 60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest on seotud kirurgia või trauma.
  • 40% -l patsiendil ägeda neerupuudulikkuse juhtudest areneb ravi ajal raviasutustes.
  • 1-2% - naistel raseduse ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Esimesel perioodil on esile kerkinud ägedast neerupuudulikkusest tingitud haiguse sümptomid. Need on mürgistus, šokk, haigus ise. Samal ajal hakkab eritatav uriin (diurees) alguses vähenema 400 ml-ni päevas (oliguuria) ja seejärel 50 ml-ni päevas (anuuria). Iiveldus, oksendamine, söögiisu vähenemine. On uimasus, teadvuse inhibeerimine, krambid, hallutsinatsioonid võivad ilmneda. Nahk muutub kuivaks, kahvatu ja hemorraagiatega, ilmneb tursed. Hingamine on sügav, sagedane. Tachükardia, südame rütmihäired on kuulda saanud, vererõhk tõuseb. Kõhukinnisus, vedelik väljaheide on iseloomulik.

Mis õigeaegne ravi, algab diureesi taastumise periood. Eraldatud uriin kogus suureneb 3-5 liitrini päevas. Kõik ägeda neerupuudulikkuse sümptomid kaovad järk-järgult. Täielikuks taastumiseks 6 kuud kuni 2 aastat.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Kõik ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad kiiret hospitaliseerimist nefroloogia ja dialüüsi osakonnas või intensiivravi osakonnas.
Alushaiguse ravi, neerukahjustust põhjustavate tegurite kõrvaldamine on nii kiiresti kui võimalik. Kuna enamikul juhtudel on põhjuseks šokk, tuleb võimalikult kiiresti alustada lööki. Suurte verekadude korral kompenseeritakse verekaotus vereasendajate kasutuselevõtmisega. Mürgituse korral eemaldatakse mürgistest ainetest mao, soolte, antidootide pesemise pesemiseks. Raske neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi seansid.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide raviperioodid:

  1. Eemaldada kõik spetsiifilise ravi suhtes tundlikud vähendatud neerufunktsiooni põhjused, kaasa arvatud enneaegse ja neerupuudulikkuse faktorite korrigeerimine;
  2. Püüdke saavutada stabiilne uriini kogus;
  3. Konservatiivne ravi:
  • vähendada kehasse sisenevate lämmastiku, vee ja elektrolüütide kogust selliselt, et need vastavad nende eritunud kogustele;
  • tagama patsiendile piisava toitumise;
  • muuta ravimite teraapiat;
  • jälgima patsiendi kliinilist seisundit (eluliste näitajate mõõtmise sagedus määratakse patsiendi seisundi järgi, kehasse sisenevate koguste ja sellest vabanenud ainete mõõtmine, kehamass, haavade ja intravenoossete infusioonikohtade uurimine, igapäevane läbivaatus);
  • et tagada biokeemiliste parameetrite kontroll (AMK, kreatiniini, elektrolüütide ja loendusvereformulaatide kontsentratsiooni määramise sagedus määrab patsiendi seisundi, oliguuriaga ja katabolismiga patsientidel tuleb neid näitajaid määrata iga päev, harvem fosfori, magneesiumi ja kusihappe kontsentratsioon)

4. Tehke dialüüsiravi

Konservatiivse ravi abil saab kontrollida mitut ägedat neerupuudulikkuse ilmingut. Pärast igasuguse intravaskulaarse vedeliku mahu rikkumist elimineeritakse, peab kehasse jõudva vedeliku kogus täpselt vastama selle mõõdetud väljundsummade ja märkamatute kadude summale. Inimesele manustatud naatriumi ja kaaliumisisaldus ei tohiks ületada nende mõõdetud väljundkoguseid. Vedelikutaseme ja kehakaalu igapäevane jälgimine võimaldab kindlaks teha, kas patsiendil on normaalses koguses intravaskulaarset vedelikku. Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad piisavat ravi, vähendatakse kehakaalu 0,2-0,3 kg päevas. Kehamassi olulisem langus viitab hüperkateabolismile või intravaskulaarse vedeliku mahu vähenemisele ning väiksem märkus näitab, et kehasse satub ülemäärased kogused naatriumi ja vett. Kuna enamus ravimeid eritub organismist, vähemalt osaliselt neerude kaudu, tuleb tähelepanu pöörata ravimite ja nende annuse kasutamisele. Naatriumi kontsentratsioon seerumis aitab juhtida vajaliku süstitava vee koguse määramist. Naatriumi kontsentratsiooni langus näitab, et organismis on vee kogus, kuid ebatavaliselt kõrge kontsentratsioon viitab vee vähesusele organismis.

Katabolismi vähendamiseks on vaja tagada kehas vähemalt 100 g süsivesikute päevane tarbimine. Mõned hiljutised uuringud kinnitavad, et kui tsentraalsetes veenides tuuakse aminohapete ja hüpertoonilise glükoosilahuse segu, paraneb patsiendi seisund ja suremus muutub ägeda neerupuudulikkusega patsientide rühmas, mis tekkis pärast operatsiooni või vigastust. Kuna liiga suurte koguste toitainete parenteraalset manustamist võib seostada oluliste raskustega, tuleks seda tüüpi toitu pidada patsientidele, kellel on kalduvus katabolismi tekitada ja kes ei saa suu kaudu toitainete tavalist manustamist rahuldavate tulemustega. Varem kasutati anaboolseid androgeene, et vähendada valgukabolismi taset ja vähendada AMK suurenemist. Praegu seda ravi ei kasutata. Täiendavad meetmed, mis vähendavad katabolismi taset, hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, hüpertermia kontrollimist ja spetsiifilise antimikroobse ravi varajast alustamist.

Ägeda neerupuudlikkusega seotud nõrga astma metaboolse atsidoosiga patsiendid ei allu ravi, välja arvatud need, kelle bikarbonaadi sisaldus vereseerumis ei vähene vähem kui 10 meq / l. Katset happe-aluse seisundi taastamiseks leeliste kiire kasutuselevõtuga võib vähendada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni ja provotseerida tetaania arengut. Hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja nõuab harva spetsiifilist korrektsiooni. Hüperfosfateemiat tuleb kontrollida 30-60 ml alumiiniumhüdroksiidi suukaudse manustamise teel 4-6 korda päevas, kuna kui kaltsium x-fosforisisaldus on üle 70, siis areneb pehmete koe kaltsifikatsioon. Dialüüsiravi varane alustamine aitab kontrollida seerumi fosforisisalduse suurenemist tõsise hüperfosfateemiaga patsientidel. Kui patsient ei näidanud kusihapet tingitud ägedat nefropaatiat, siis ei vaja akuutse neerupuudulikkuse korral hüperurikeemia kõige sagedamini allopurinooli kasutamist. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine muudab filtreeritud kusihappe fraktsiooni ja seetõttu on kerüaanide hulk tuubulites väheoluline. Lisaks sellele on teadmata põhjustel kliiniliselt väljendunud podagra harva komplitseerinud ägedat neerupuudulikkust hoolimata hüperurikeemiatest. Seedetrakti verejooksu õigeaegseks avastamiseks on oluline hoolikalt jälgida hematokriti muutusi ja varjatud verd. Kui hematokriti number väheneb kiiresti ja selle languse kiirus osutub neerupuudulikkuse ebapiisavaks, tuleb otsida aneemia alternatiivseid põhjuseid.

Südame paispuudulikkus ja hüpertensioon on kehas liigse vedeliku esinemise näitajad ja vajavad asjakohaste meetmete võtmist. Tuleb meeles pidada, et paljud ravimid, nagu digoksiin, erituvad peamiselt neerude kaudu. Nagu varem mainitud, ei põhjusta püsivat hüpertensiooni alati vedeliku suurenenud sisaldus kehas; sellised tegurid nagu hüperglieminemia võib kaasa aidata selle arengule. Mõnedel juhtudel on seedetrakti verejooksude vältimiseks mõned raskelt haigetel patsientidel edukalt läbi viidud histamiin-2 retseptorite selektiivne blokaad (tsimetidiin, ranitidiin), kuid sellise ravi teostatavust ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole veel uuritud. Infektsiooni vältimiseks ja anatoomiliste barjääride terviklikkuse vältimiseks tuleks vältida kestva kateteriseerimise pikendamist, suuõõne ja naha ümberkorraldamist, intrakulaarsete süstekateetrite paigaldamist ja naha sisselõike töötlemist trahheostoomi läbiviimiseks, samuti tuleb hoolikalt jälgida kliinilist jälgimist. Patsiendi kehatemperatuuri tõusuga on vaja tema hoolikalt uurida, pöörates erilist tähelepanu kopsude, kuseteede, haavade ja kateetri sisestamise kohale intravenoosse infusiooni jaoks.

Ägeda neerupuudulikkuse korral areneb sageli hüperkaleemia. Kui seerumi kaaliumikontsentratsiooni suurenemine on väike (alla 6,0 mmol / l), siis selle parandamiseks piisab, kui jätta kõik kaaliumisisalduse toidust välja ja jälgida biokeemiliste parameetrite põhjalikku laboratoorset jälgimist. Kui kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis suureneb üle 6,5 mmol / ja eriti kui EKG on muutunud, tuleb patsiendil aktiivselt ravida. Ravi võib jagada erakorralisteks ja rutiinseteks vormideks. Hädaotstarbeline ravi hõlmab intravenoosset kaltsiumi manustamist (5-10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, mis manustatakse veenisiseselt 2 minutit ECG kontrolli all), bikarbonaati (44 meq 5 minutiga) ja glükoosi insuliiniga (200-300 ml 20 % glükoosilahust, mis sisaldab 20-30 U normaalset insuliini, manustatuna intravenoosselt 30 minuti jooksul). Rutiinne ravi hõlmab kaaliumi siduvate ioonivahetusvaikude, nagu näiteks polüstüreeni naatriumsulfonaadi, sisseviimist. Neid võib manustada suu kaudu iga 2-3 tunni järel annuse kohta. 25-50 g 100 ml 20% sorbitooliga kõhukinnisuse ennetamiseks. Teisest küljest võib patsienti, kes ei saa suu kaudu suukaudset manustamist, manustada 1-2-tunnise intervalliga 50 g naatriumpolüstüreensulfonaadi ja 50 g sorbitooli 200 ml vees retentsioonklemma abil. Rasestumatu hüperkaleemia tekkimise korral võib osutuda vajalikuks hemodialüüsi läbiviimine.

Mõnedel patsientidel, kellel on äge neerupuudulikkus, eriti oliguuria ja katabolismi puudumisel, saab edukalt ravida dialüüsravi või minimaalse kasutusega. Võimalike tüsistuste vältimiseks on üha sagedamini dialüüsravi kasutamisel ägedas neerupuudulikkuse varajases staadiumis. Varasem (profülaktiline) dialüüs lihtsustab sageli patsientide juhtimist, luues võimaluse liberaalsemaks lähenemiseks tagamaks, et kaalium ja vedelikud sisenevad kehasse ja võimaldavad patsiendil üldist heaolu parandada. Dialüüsi absoluutnähud on sümptomaatiline ureemia (tavaliselt väljendub kesknärvisüsteemi ja / või seedetrakti sümptomid); resistentse hüperkaleemia tekkimine, raskekujuline happesus või liigse vedeliku akumuleerumine kehas, mida ravim ei saa ravida, ja perikardiit. Lisaks sellele püüavad mitmed meditsiinikeskused säilitada BUN-i ja seerumi kreatiniini predialiasuse taset vastavalt alla 1000 ja 80 mg / l. Et tagada ureemiliste sümptomite piisav ennetamine patsientidel, kellel pole oliguuria ja katabolismi, võib dialüüsi nõuda ainult harvadel juhtudel ning patsientidel, kelle seisundi suureneb katabolism ja vigastus, võib olla vajalik igapäevane dialüüs. Peritoneaalne dialüüs on sageli hemodialüüsi vastuvõetav alternatiiv. Peritoneaaldialüüs võib olla eriti kasulik mitte-kataboolse neerupuudulikkusega patsientidele, kellel on harvaesinev dialüüs. Äge neerupuudulikkusega patsientidel ekstratsellulaarse vedeliku ruumala juhtimiseks võib väga voolavate filtritega kasutada vere pidevat pidevat filtreerimist. Praegu kättesaadavad filtrid, mis on ühendatud vereringe süsteemiga arteriovenoosse šunti kaudu, suudavad väljastada 5-12 liitrit plasma ultrafiltraati päevas ilma pumbata. Seepärast tunduvad sellised seadmed eriti kasulikud oliguuriahaigete raviks, kellel on suurenenud ekstravaskulaarse vedeliku ja ebastabiilse hemodünaamika hulk.

Selliste patsientide toitumine on väga oluline.

Toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral

Nälg ja janu halvendavad oluliselt patsientide seisundit. Määrata madala proteiinisisaldusega toitumine (kuni 20 g valku päevas). Toit sisaldab peamiselt süsivesikuid ja rasvu (putruid vees, võid, keefir, leib, mesi). Kui on võimatu süstida toitu, toitainete segu, manustatakse glükoosi intravenoosselt.

Äge neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse initsieerimis- ja tugifaasides on häiritud lämmastiku ainevahetuse, vee, elektrolüütide ja hapete eritumine uriiniga. Vere keemilisest koostisest tingitud muutuste tõsidus sõltub oliguuria olemasolust, katabolismi olukorrast patsiendil. Mitte-oliguriaga patsientidel täheldatakse glomerulaarfiltratsiooni kõrgemat taset kui oliguuriaga patsientidel ja selle tulemusena eritatakse uriiniga rohkem lämmastiku ainevahetust, vett ja elektrolüüte. Seetõttu on oliguuriaga patsientidel ägedast neerupuudusest tingitud vere keemilise koostise rikkumised tavaliselt vähem väljendunud kui oliguuriaga patsientidel.

Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid, kellel on oliguuria, on suurenenud soola ja vee ülekoormuse tekke riski, põhjustades hüponatreemiat, turset ja kopsudes esinevat ülekoormust. Hüponatreemia on ülemäärase koguse vee allaneelamise tagajärg ja turse - nii vee kui naatriumi liigne kogus.

Hüperkaleemia on iseloomulik ägeda neerupuudulikkuse korral, kuna kaaliumisisalduse vähenemine neerude kaudu on kudedes jätkuvalt vabanenud. Neil oliguriaga patsientidel, kellele manustatakse katabolismi, on kaaliumisisalduse langus tavaliselt 0,3... 0,5 mmooli päevas. Kaaliumisisalduse suurenemine seerumis iga päev suurendab kaaliumisisalduse võimalikku endogeenset (koe hävimist, hemolüüsi) või eksogeenset (ravimid, toidusearst, vereülekanne) kaaliumisisaldust või happelisest happest tingitud kaaliumi vabanemist. Hüperkaleemia on tavaliselt asümptomaatiline, kuni seerumi kaaliumisisaldus ei tõuse üle 6,6... 6,5 mmol / l. Kui see tase on ületatud, on muutused elektrokardiogrammis (bradükardia, südame elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule, T-hambaotsad, ventrikulaarsete komplekside laienemine, intervalli pikenemine P-R ja hammaste amplituudi pikenemine P) ning võib lõpuks tekkida südamehaigused. Hüperkaleemia võib samuti põhjustada lihaste nõrkust ja loid tetraparesi.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on täheldatud ka hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat ja madalat hüpermagneemia taset.

Vahetult pärast olulise asoteemia tekkimist areneb normotsüütiline, normo-hromiline aneemia ja hematokriti arv stabiliseerub tasemel 20-30 mahuprotsenti. Aneemiat põhjustab erütropoeesi nõrgenemine ja punaste vereliblede eluea kerge vähenemine.

Nakkushaigused raskendavad ägedat neerupuudulikkust 30-70% -l patsientidest ja peetakse surmapõhjuseks. Infektsiooniväravad on sageli hingamisteed, kirurgilised paigad ja kuseteede tekitajad. Samal ajal põhjustas septitseemia sageli nii gram-positiivseid kui gramnegatiivseid mikroorganisme.

Ägeda neerupuudulikkuse südame-veresoonkonna komplikatsioonid on vereringehäire, hüpertensioon, arütmiad ja perikardiit.

Äge neerupuudulikkusega kaasnevad sageli neuroloogilised häired. Patsientidel, kellel ei ole dialüüsi, esineb letargia, uimasus, teadvuse hägustumine, disorientatsioon, värisemine, ärevus, ärevus, müokloonne lihaste tõmblemine ja krambid. Suures ulatuses on nad eakatele patsientidele iseloomulikud ja neid saab korrigeerida dialüüsiravi ajal.

Äge neerupuudulikkusega kaasnevad sageli seedetrakti komplikatsioonid, sealhulgas anoreksia, iiveldus, oksendamine, soole obstruktsioon ja ebamugavustunne ebameeldivuses kõhus.

Äge neerupuudulikkus raseduse ajal.

Kõige sagedamini tekib äge neerupuudulikkus raseduse varajases või hilisemas staadiumis. Raseduse esimesel trimestril tekib naistel sageli ägedat neerupuudulikkust pärast mittesteriilsetes tingimustes kroonilist abordi. Sellistel juhtudel aitab intravaskulaarse vedeliku, sepsise ja nefrotoksiinide mahu vähenemine kaasa ägedale neerupuudulikkusele. Seda tüüpi äge neerupuudulikkuse levimus on tänapäeval märkimisväärselt vähenenud abordi laialdase kättesaadavuse tõttu meditsiiniasutuses.

Ägeda neerupuudulikkuse võib tekkida ka pärast sünnitust saanud verejooksu või preeklampsia tagajärgi raseduse lõpus. Enamuses seda tüüpi ägedat neerupuudulikkust põdevatel patsientidel tekib tavaliselt neerufunktsiooni täielik taastumine. Kuid vähesel arvul rasedatel, kes põevad ägedat neerupuudulikkust, ei ole neerufunktsiooni taastunud ja neil juhtudel ilmneb histoloogilises uuringus neerukoori difusiooniline nekroos. Rasked verejooksud platsentapuuduse korral raskendavad seda haigusseisundit. Lisaks sellele leitakse kliinilisi ja laboratoorseid intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuseid.

Kirjeldatud harvaesinevat ägedat neerupuudulikkust, mis tekkis 1-2 nädalat pärast komplitseeritud sünnitust, mida tuntakse sünnitusjärgse glomeruloskleroosina. Seda haigusvormi iseloomustab pöördumatu ja kiiresti neerupuudulikkuse allaneelamine, kuigi on kirjeldatud vähem raskeid juhtumeid. Reeglina põevad patsiendid samaaegselt mikroangiopaatilist hemolüütilist aneemiat. Selle neerupuudulikkuse vormi neerude histopatoloogilised muutused ei eristata sarnastest muutustest pahaloomulise hüpertensiooniga või sklerodermaga. Selle haiguse patofüsioloogia pole kindlaks tehtud. Patsientidele ei ole ka ravimeetodeid, mis tagaksid jätkuvat edu, kuigi hepariini kasutamist peetakse sobivaks.

Neerupuudulikkuse ennetamine.

Profülaktiline ravi väärib erilist tähelepanu, sest ägeda neerupuudulikkusega patsientidel esineb sageli haigestumust ja suremust. Sõjaväelaste hulgas põhjustas Vietnami sõja ajal ägeda neerupuudulikkuse tõttu põhjustatud suremus viiekordselt, võrreldes Korea vabariigis toimunud sarnaste näitajatega. Selline suremuse vähenemine toimus paralleelselt lahinguväljal haavatud varasema evakueerimisega ja intravaskulaarse vedeliku mahu varasema tõusuga. Seetõttu on väga tähtis aeg-ajalt tuvastada ägedat neerupuudulikkust ägedate patsientidega, nimelt mitmete vigastustega, põletushaigustega, rabdomüolüüsi ja intravaskulaarse hemolüüsiga patsientidel; patsiendid, kes saavad potentsiaalset nefrotoksilisust; kirurgiliste operatsioonidega patsientidel, mille käigus oli vaja ajutiselt katkestada neerude verevool. Erilist tähelepanu tuleks pöörata selliste patsientide säilitamisele intravaskulaarse vedeliku mahu optimaalse väärtuse, südame minutimahu ja normaalse uriini voolu juures. Ettevaatlik võib olla nefrotoksiliste ravimite kasutamine, kardiogeense šoki varajane ravi, sepsis ja öklaspia võib vähendada ka ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedust.

Sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tagajärjel tekib keha toksiliste ainete eemaldamine või täielik lõpetamine ning happelise aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu kadumine.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt annavad igal aastal umbes 200 inimest 1 miljon kohta ägedast neerupuudusest.

Vaatlejate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millistest protsessidest põhjustada ägedat neerupuudulikkust, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postnatoorset vorme.

Põletav vorm vahistaja

ARF prerenaalset vormi iseloomustab neeru verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Neerude sellised häired on seotud tsirkuleeriva vere koguse üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata võimalikult lühikese aja jooksul, on võimalik neerukude isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

  • südametegevuse vähenemine;
  • kopsuemboolia;
  • olulise verekahjustusega operatsioonid ja vigastused;
  • ulatuslikud põletused;
  • kõhulahtisuse põhjustatud dehüdratsioon, oksendamine;
  • diureetiliste ravimite võtmine;
  • veresoonte toonuse äkiline vähenemine.

Neeru vaigukasti vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerude kujul mõjutavad neeru parenhüümi. Seda võib põhjustada neerude veresoonte põletikulised protsessid, mürgised mõjud või patoloogiad, mis põhjustavad orelile ebapiisavat verevarustust. Neerufunktsiooni ARF on neerutankelite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tuubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabastamine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust neerudes:

  • mürgitus mitmesuguste mürgiste ainetega, ravimid, radiopaatilised ühendid, raskmetallid, madu hammustus või putukad jne;
  • neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
  • neerukahjustus.

Tähtis: Nefrotoksilist mõju omavate ravimite pikaajaline kasutamine ilma eelneva konsultatsioonita arstiga võib põhjustada ARF-i.

Pärgarteri kinnihoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel areneb postrenaalne arter. Selles ARF-i vormis säilitatakse neerufunktsioon, kuid uriini eritumine on keeruline. Neerukude võib tekkida isheemiat, kuna uriini leviv vaagen hakkab ümbritsema neerukude. Postrenaalse ARF põhjused on järgmised:

  • põie spfiksteri spasm;
  • urolitiaasi tõttu kuseteede tõkestamine;
  • kusepõie, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelude tuumorid;
  • vigastused ja hematoomid;
  • kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni kahjustus on teravalt halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pilguses eristuvad staadiumid, millest igaüht on iseloomulik teatud tunnustega:

  • esialgne etapp;
  • oligoanuria staadium;
  • polüuuria staadium;
  • taaskasutamise etapp.

ARF esimeses staadiumis määravad sümptomid haiguse põhjuseks. Need võivad olla haiguse mürgistus, šokk või ilmingud. Seega on neerude nakkavaks kahjustuseks täheldatud palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus. Toksilisest neerukahjustusest iseloomulik kollatõbi, aneemia ilmnevad ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustajaks on äge glomerulonefriit, siis lülisamba piirkonnas vere ja valu tekkeks on uriinist väljavool. Ägeda neerupuudulikkuse esimest staadiumi iseloomustab vererõhu langus, valulikkus, kiire pulss, vähene diureesi langus (kuni 10%).
Oligoanuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige tõsisem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • uriini eritumise järsk vähenemine või lõpetamine;
  • lämmastikumide metabolismi mürgistus, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, hingamise, isukaotus, tahhükardia;
  • kõrge vererõhk;
  • segadustunne ja teadvusekaotus, kooma;
  • nahaaluskoe, siseorganite ja õõneste turse;
  • kehamassi suurenemine liigse vedeliku olemasolu tõttu organismis;
  • üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasine liikumine määratakse kindlaks ravimi edukuse järgi teises etapis. Soodsaks tulemuseks on polüuuriaastmed ja järgnevad taastumised. Esiteks on diureesi järkjärguline suurenemine, seejärel tekib polüuuria. Kehast eemaldatakse liigne vedelik, paistetus väheneb, vere puhastatakse toksilistest toodetest. Polüuia staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäire tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuus muutub diurees normaalseks ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või see teostati liiga hilja ja oli ebaefektiivne, tekib ägeda neerupuudulikkuse lõppfaas suure tõenäosusega surma. Tema jaoks on tüüpiline:

  • õhupuudus, köha, vedeliku kogunemine kopsudesse;
  • röga verd;
  • subkutaanne hemorraagia ja sisemine verejooks;
  • teadvusekaotus, kooma;
  • lihasspasmid ja krambid;
  • rasked südame rütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate diureesi vähese languse, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate kohe võtma ühendust nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse tekkimise algus.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi labori- ja instrumentaalsete meetoditega. Laboratoorsetes testides on kõrvalekalded normist:

  • täielikku vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR tõus;
  • uriini valgu, silindrite, tiheduse vähenemise, punaliblede ja leukotsüütide tasemete üldise analüüsi käigus tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
  • igapäevase uriini analüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne langus;
  • Vere biokeemilistes analüüsides tuvastatakse kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemine ning kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil:

  • EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu puruneda;
  • Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
  • neeru biopsia;
  • Kopsude ja südame röntgenuuring.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja erakorraline abi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on erakorraline abi inimese kiiret transportimist haiglasse. Sellisel juhul peab patsient tagama kehalise seisundi, soojuse ja horisontaalse asukoha. Parim on kutsuda kiirabi, kuna antud juhul saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse ravi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjustatud põhjuseid. Pärast etioloogilise faktori kõrvaldamist on vaja taastada homeostaasi ja neerude eritumisfunktsiooni. Arvestades põhjus, võib vahistamismäär olla vajalik:

  • nakkushaiguste antibiootikumid;
  • vedeliku mahu täiendamine (vereringe ringluse vähenemine);
  • diureetikumide ja vedeliku piirangute kasutamine, et vähendada turset ja suurendada uriini tootmist;
  • südamehaigusi rikkudes südamega ravimeid võtma;
  • narkootikumide võtmine, et suurendada vererõhku;
  • operatsioon parandada kahjustatud neerukude kahjustusi või kõrvaldada takistused, mis takistavad uriini väljavoolu;
  • neerupealiste verevarustuse ja verevoolu parandamiseks ravimite võtmine;
  • mürgistuse korral keha võõrutus (maoloputus, antidootide kasutuselevõtt jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmaperetse, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu väheneb kasutuselevõtu soolalahused kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja teised. Neid menetlusi kasutatakse ajutiselt kuni see taastub neerutalitluse. Arvestades õigeaegset ravi, on ARFi positiivne prognoos.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse arengus on 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuriline, diureetikum ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt kliinilistele ja biokeemilistele vere- ja uriiniproovidele, samuti kuseteede süsteemsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse astmest. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia.

Erinevad järgmised vallandamisvormid:

  • Hemodünaamiline (prerenaal). Tekib äge hemodünaamilisi häireid.
  • Parenhüüm (neer). Põhjus on neeruparensüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvem - neerudes äge põletikuline protsess.
  • Obstruktiivne (postrenaalne). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tõttu.

Etioloogia

Prerenaalse ARFi etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame voolu langus (kopsuemboolia, südamepuudulikkuse, arütmiate, südame tamponaadi, kardiogeense šoki korral). Sageli on selle põhjustajaks rakuvälise vedeliku (kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägedate verekaotuste, põletuste, astsiidi, maksa tsirroosist põhjustatud) koguse vähenemine. Võib tekkida bakteriaalse toksilise või anafülaktilise šoki tõttu tekkiva raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerukahjustuse etioloogia

Tekib toksiline toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neerude parenhüümile. See areneb kontrollimatult nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) manustamisel. X-rastatiitsed ained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavalises annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerufunktsiooni ARF-i.

Lisaks esineb OPN-i selline vorm, kui veres levib suur kogus müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglubunuria, kokkusobimatu vereülekanne, kusete pikemaajaline kokkutõmbumine trauma, ravimite ja alkoholikomassi korral). Harvem neerupuudulikkus on tingitud põletikulistest neeruhaigustest harvemini.

Postgeneraalsete ägedate neerupuudulikkuste etioloogia

See areneb uriini läbipääsu mehhaanilise rikkumise korral kõhuõõne kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harva esineb eesnäärmevähi, põie ja kuseteede kasvajaid, tuberkuloosseid kahjustusi, ureetrit ja periouretriiti, retroperitonaalse kude düstroofseid kahjustusi.

Rasked kombineeritud vigastused ja ulatuslikud kirurgilised sekkumised põhjustavad ägedat neerupuudulikkust mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, nefrotoksiliste ravimitega ravimine).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi:

Patsiendi seisundi määrab haigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kliiniliselt ei avasta algfaas tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis esinev vereringe kollaps on väga lühike ja seega jääb tähelepanuta. ARF-i mittespetsiifilised sümptomid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) maskeeritakse haiguse, vigastuse või mürgituse manifestatsioonide kaudu.

Anuuria tekib harva. Uriini väljutamise hulk on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on väljendunud proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. Kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Ülehüdraadiga kaasnev kopsuturse ilmneb hingelduse ja niiskete ripsmete tekkes. Patsient on inhibeeritud, unistav, võib langeb kooma. Sageli on tekkinud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mis on veritsemisega keeruline. Patsiendil on vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlik infektsioon. Võimalik pankreatiit, parotiitiline stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuriline faas tekib esimesel kolmel päeval pärast kokkupuudet. Oligoanurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada kuni mitu tundi või pikendada 6-8 nädalat. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini samaaegse vaskulaarse patoloogiaga eakatel patsientidel. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguuriajärgne staadium ületab kuu aega, on vaja täiendavat diferentsiaaldiagnostikat, et välistada progresseeruva glomerulonefriidi, neeruhaiguse vaskuliidi, neerude arteri oklusiooni, neerukarpe difuusse nekroosi.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Igapäevane diurees suureneb järk-järgult ja ulatub 2-5 liitrini. Jääb järk-järgult taastuda vee ja elektrolüütide tasakaalu. Võimalik hüpokaleemia, mis on põhjustatud kaaliumisisalduse vähenemisest uriinis.

Neerufunktsioon on veelgi taastunud, mis kestab 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN tüsistused

Neerupuudulikkuse (vedeliku retentsioon, asoteemia, vee häired ja elektrolüütide tasakaalu) iseloomulike häirete raskusaste sõltub katabolismi olukorrast ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku ainevahetuse toodete vabanemine oluliselt väheneb, mis põhjustab vere koostise rohkem väljendunud muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse ohtu. Ägeda neerupuudulikkuse korral on hüperkaleemia põhjustatud ebapiisavast kaaliumisisaldusest, säilitades samal ajal kudedest vabanemise. Oliguuria all kannatavatel patsientidel on kaaliumisisaldus 0,3... 0,5 mmol / päevas. Nendel patsientidel võib esineda rohkem väljendunud hüperkaleemia kui eksogeensed (vereülekanne, ravimid, kaaliumi sisaldavate toitude olemasolu dieedis) või endogeenne (hemolüüs, koe hävitamine) kaaliumisisaldus.

Esinevad hüperkaleemia sümptomid, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kurdavad lihasnõrkust. Mõnedel juhtudel tekib letargiline tetrapares. EKG muutused on märgitud. P-hammaste amplituud väheneb, P-R-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni oluline suurenemine võib põhjustada südame seiskamist.

Ägeda neerupuudulikkuse, kahes esimeses astmes on täheldatud hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kergeid hüpermagneeme.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Punaste vereliblede eluiga on vähenenud. Normotsüütiline normochromic aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab nakkushaigusi esineda 30-70% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Infektsiooniga liitumine muudab haiguse kulgu hullemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib pärast operatiivseid haavu, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede põletik. Äge neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võivad põhjustada nii gram-positiivne kui gramnegatiivne floora.

Seal on unisus, segasus, desorientatsioon, letargia, vaheldumisi ärritusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel sagedasem.

  • Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iiveldes, oksendamises, söögiisu kaotuses. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mis on sageli keeruline verejooksu tõttu.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumisisalduse ja lämmastikühendite sisalduse suurenemine veres, kuna organismi eritub uriinist märkimisväärselt, kuni anuuria seisundi. Igapäevase uriini kogus ja neerude kontsentratsioonivõime hinnatakse vastavalt Zimnitsky testi tulemustele. On oluline jälgida vere biokeemia selliseid näitajaid nagu karbamiid, kreatiniin ja elektrolüüdid. Nende näitajate abil on võimalik hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste meetmete efektiivsust.

Peamine ülesanne ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on selle kuju kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab teil tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsioon. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolset kateteriseerimist. Kui samal ajal sattusid mõlemad kateetrid vabalt vaagnani, kuid uriini eritumist nende kaudu ei täheldatud, on ohutu välja jätta ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajadusel hinnake neeruvere vooluhulka USDG neerude veresooni. Arvatav tuberkuloosne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus on neeru biopsia näide.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Esialgne ravi

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire kõrvaldamiseks. Šokis on vaja täita vereringe ringlust ja normaliseerida vererõhku. Nefrotoksilisuse mürgituse korral pestakse patsiente maos ja sooltes. Uroloogiaga kaasnevate kaasaegsete ravimeetodite, nagu ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni kasutamine, võimaldab kiiresti puhastada toksiine, mis on põhjustanud ägedat neerupuudulikkust. Selleks viiakse läbi hemosorbtsioon ja plasmaperees. Objekti juuresolekul taastage normaalne uriini läbipääs. Selleks tehke kudede eemaldamine neerudest ja kusepõõsast, kuseteede kõhukinnisuste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootilised diureetikumid. Süstitakse dopamiini, et vähendada neerude veresoonte ahenemist. Süstitava vedeliku ruumala kindlaksmääramisel tuleb lisaks kahjudele urineerimisel, oksendamisel ja soolte tühjenemisel võtta arvesse ka higistamise ja hingamise tagajärgi. Patsiendile viiakse proteiinivaba dieet, piiratakse kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Antibiootikumide annuse valimisel tuleks arvesse võtta neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näitajad

Hemodialüüs viiakse läbi karbamiidi taseme tõusuga 24 mmol / l, kaaliumisisaldusega kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näitajad on ureemia, atsidoosi ja ülehüdraadi sümptomid. Praeguseks, et vältida ainevahetushäiretest tingitud tüsistusi, teevad nefroloogid sagedamini ennetavat ja profülaktilist hemodialüüsi.

Prognoos

Suremus sõltub peamiselt patoloogilisest seisundist, mis põhjustas ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Haiguse tulemust mõjutab patsiendi vanus, neerufunktsiooni häire ja tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel on neerufunktsioon täielikult taastatud 35-40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajavad pidevat hemodialüüsi.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) areneb paljude haiguste ja patoloogiliste protsesside komplikatsioonina. Äge neerupuudulikkus - sündroomiga, mis kujunevad välja neeruhaigusi protsessid (Neerude verevarustuse glomerulaarfiltratsiooni torujas sekretsiooni neerutorukestes, koondades võime neerudele), ja seda iseloomustavad asoteemia, häirete vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse olekut.

Äge neerupuudulikkus võib olla tingitud enneaegse neeru-, neeru- ja adrenaliini häiretest. Prerenaalne ARF areneb seoses neerufunktsiooni kahjustusega, neerufunktsiooni ARF-ga - neeruparengli kahjustuse korral on postrenaalne ARF seotud uriini väljavoolu halvenemisega.

OPNi morfoloogiline substraat on äge tubulokekroos, mis väljendub harja piiri kõrguse vähenemise, basolateraalsetest membraanide kokkukleepumise vähenemisest ja epiteeli nekroosist.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaali iseloomustab ateraalse arterioolide vasokonstriktsiooni tulemusena neeru verevoolu vähenemine süsteemse hemodünaamika katkemise tingimustes ja ringleva vere mahu vähenemine ning neerufunktsioon säilib.

pikaajaline või lühiajaline (harva) vererõhu langus alla 80 mm Hg. (šokk mitmesuguste põhjuste tõttu: post-hemorraagiline, traumaatiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline jne, ulatuslik kirurgiline sekkumine);

vereringe vähenemine (verekaotus, plasmakadu, kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus);

intravaskulaarse suutlikkuse suurenemine, millega kaasneb perifeerse resistentsuse vähenemine (septitseemia, endotokseemia, anafülaksia);

südame võimsuse vähenemine (müokardi infarkt, südamepuudulikkus, kopsuarteri trombemboolia).

Key patogeneesis prerenal ARF on järsk langus glomerulaarfiltratsiooni tõttu spasm aferentsete arterioolide šuntidest veri jukstaglomerulaarsete kiht ja koore isheemia mõjutanud kahjulik tegur. Neerude kaudu perfuseerunud vere vähenemise tõttu väheneb metaboliitide kliirens ja areneb asoteemia. Seepärast nimetavad mõned autorid seda sortimenti prerenaalse asoteemiaga. Neerude verevoolu pikaajalisel vähenemisel (üle 3 päeva) muutub ennerenalaalne ARF neeruvähi ARF-iks.

Neerude isheemiatase korreleerub proksimaalsete torupillide epiteeli struktuurimuutustega (harja piiri kõrgus ja basolateraalsetes membraanide pindala vähendamine). Esmane isheemia suurendab membraani läbilaskvus torukujulise epiteelirakkude ion mis siseneb tsütoplasmas transporditakse aktiivselt erilist kandjat peale sisepind mitokondri membraani või sarkoplasmavõrgustikust. Ioonide liikumisest tingitud isheemia ja energiakulu tõttu rakkude energiakadu viib rakkude nekroos ja saadud rakuvastane detritus tõkestab tuubulõike, seeläbi süveneb anuuria. Kõhunäärmevedeliku maht isheemia korral on vähenenud.

Nefrotsüütide kahjustusega kaasneb naatriumisisalduse langus proksimaalsetes tubulaarides ja liigne naatriumi tarbimine distaalsetes piirkondades. Naatrium stimuleerib reniini tootmist makula densas, ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on selle sisaldus tavaliselt kõrgem. Reniin aktiveerib reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi. Sümptomaatiliste närvide ja katehhoolamiini toon suureneb. Reniini-apüto-ensiini-aldosterooni süsteemi ja katehhoolamiinide komponentide toimel säilib aferentne vasokonstriktsioon ja neeru isheemia. Glomerulaarsetel kapillaaridel langeb rõhk ja seega väheneb efektiivne filtreerimisrõhk.

Kortikaalse kihi perfusiooni terav piiramine viib veri juxtaglomerulaarse tsooni (Oxford Shunt) kapillaaridele, kus esineb staasi. Tuubulites rõhu suurenemisega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Selle kõige tundlikemate distaalsete tubulaaride hüpoksia avaldub tubulaarse epiteeli ja basaalse membraani nekrooseni kuni torukujulise nekroosini. Torutüve okulitsiooni esineb nekrootiliste epiteelirakkude, silindrite jms fragmentidega.

Tingimustes hüpoksia medulla muuta arahhidoonhappe kaskaadi ensüümi aktiivsus kaasnema moodustumise prostaglandiinide kellel vazodilatatornym tegevus ja vabastamist bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, serotoniini bradükiniini), mis mõjutab otseselt neeru- laevade ja purustamine neeru- vereringe. See omakorda aitab kaasa sekundaarse kahjustuse tekkimisele neerutuubulites.

Pärast neeru verevoolu taastumist tekib reaktiivsete hapnikuliikide, vabade radikaalide ja fosfolipaasi aktiveerimine, mis toetab ioonide membraani läbilaskevõimet ja pikendab OPN oliguuriafaasi. Viimastel aastatel on kaltsiumikanali blokaatoreid (nifedipiin, verapamiil) kasutatud, et kõrvaldada soovimatu kaltsiumi transportimine rakkudesse ägeda neerupuudulikkuse varajastes staadiumides, isegi isheemia vastu või vahetult pärast selle eliminatsiooni. Sünergistlik toime ilmneb kaltsiumikanali inhibiitorite kasutamisel koos ainetega, mis võivad vabade radikaalide, näiteks glutatiooni, lüüa. Ioonid, adeniini nukleotiidid kaitsevad mitokondriid kahjustuste eest.

Neeru isheemiatase korreleerub strukturaalsete muutustega tuubulite epiteelis, võib tekkida üksikute nefrotsüütide vakuolaarene degeneratsioon või nekroos. Vaakumdüstroofia kõrvaldatakse 15 päeva jooksul pärast kahjustava faktori lõppu.

Neerupuudulikkus tekib neeru akuutse neerupuudulikkuse tagajärjel, see tähendab, et see esineb sekundaarselt esmase neerupõhise neerupealiseerumise või järgnevatel põhjustel:

põletik neerudes (glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, vaskuliit);

endo- ja eksotoksiinid (ravimid, radiopaatilised ained, raskmetallisoolad - elavhõbeda, plii, arseeni, kaadmiumi jms ühendid, orgaanilised lahustid, etüleenglükool, tetraklorometaan, loomade ja taimede mürgid;

Renovaskulaarsed haigused (neeruraarteri tromboos ja emboolia, aordiahüve aneurüsmide hõivamine, neerude veenide kahepoolne tromboos);

pigmenteemia - hemoglobineemia (intravaskulaarne hemolüüs) ja müoglobineemia (traumaatiline ja mittetraumaatiline rabdomüolüüs);

Seda tüüpi ägedat neerupuudulikkust iseloomustab isheemia või nefrotoksilisuse tagajärjel tekkinud äge tubulaarne nekroos, mis kinnitatakse neerutuubulite rakkudele. Esiteks on kahjustatud proksimaalsed tuubulid, tekib epiteeli düstroofia ja nekroos, millele järgneb mõõdukate muutuste tekkimine neerude interstitsiaas. Glomerulaarsed kahjustused on tavaliselt väikesed.

Praeguseks on kirjeldatud rohkem kui 100 nefrotoksiine, millel on otsene kahjulik mõju neerutuubuleede rakkudele (äge tubulaarne nekroos, madalama nefroosi nefroos, vasomotoorne vasopatiat). Nefrotoksilisuse põhjustatud äge neerupuudulikkus moodustab ligikaudu 10% kõigist patsientidest, keda on ägeda hemodialüüsi keskusesse võtnud.

Nefrotoksilisus põhjustab erineva raskusega tubuloepiteliaalsete struktuuride kahjustusi - düstroofiatest (hüdropiini, vaakuli, ballooni, rasvade, hüalani tilga) kuni nefrotsüütide osalise või massiivse koagulatiivse nekroosini. Need muutused tulenevad tsütoplasmas makro- ja mikroosakeste reabsorptsioonist ja sadestumisest ning glomerulaarfiltri kaudu filtreeritud nefrotoksiinide fikseerimisest rakumembraanile ja tsütoplasmas. Düstroofia esinemine määratakse aktiivse teguriga.

Nefrotoksilisust mürgid "tioolrühm" (ühendid elavhõbe, kroomi, vase, kulla, koobalti, tsingi, plii, vismut, liitiumi, uraan, kaadmiumi ja arseeni) avaldub blokaadi sulfhüdrüüllõhustamisega (tiooli) rühmad ensüümi ja struktuursete valkude ja plazmokoaguliruyuschim efekti, mis põhjustab massilist torupillide koaguleeriv nekroos. Sublimeerib selektiivne neerukahjustus - "sublimeerib nefroosi". Selle rühma muud ained ei erine meetme selektiivsusest ega kahjusta neerude, maksa ja punaste vereliblede koed. Näiteks vasksulfaadi, bikromaadi mürgituse ja arseeni vesinikurikkuse eripära on proksimaalsete tuubulite koagulatoorse epiteeli nekroosi kombinatsioon ägeda hemoglobinuuriaga nefroosiga. Bichromaadi ja arseeni vesiniku mürgituse korral täheldatakse maksa tsentrolobulaarset nekroosi koos kooleemia ja kelaatimisega.

Etüleenglükooli mürgistust ja selle derivaate iseloomustab rakusisese struktuuri pöördumatu hävitamine, mida nimetatakse balloondüstroofiaks. Neid tubulaarsed epiteelirakud reabsorbeerivad etüleenglükooli ja selle lagunemisprodukte ning neisse moodustub suur vaakum, mis nihutab rakulisi organelle koos tuuma osakestega. Selline düstroofia reeglina lõpeb kollikantsekroosiga ja kahjustatud tubulaarse funktsiooni täielik kadumine. Võimalik on ka raku kahjustatud osa sekvestreerimine koos vaakumiga ning regenereerimise allikaks võib olla säilinud külgnevad lükatud kõrvale asetsevad basaalsed lõigud.

Mürgitust dikloroetaaniga, harvem kloroformiga, kaasneb proksimaalsete, distaalsete tubulaaride ja Henle silma nefrotsüütide (äge lipiidide nefroos) rasvenev degeneratsioon. Neil mürkidel on otsene toksiline toime tsütoplasmile, muutes valgu-lipiidide komplekside suhet, millega kaasneb tubulaarse reabsorptsiooni pärssimine.

Proksimaalsete ja distaalsete torutüüpide epiteelirakkude retseptoriseerumine proteiini pigmendi agregaatide (hemoglobiin, müoglobiin) abil põhjustab hüalüni-dropleti düstroofiat. Glomerulaarfiltriga filtritud pigmendi valgud liiguvad mööda torujuhtmeid ja ladestuvad järk-järgult proksimaalsete tuubi harjade piiridesse, nefrotsüüdid osaliselt reabsorbeerivad. Epiteelrakkudes olevate pigmendi graanulite akumuleerumisega kaasneb tsütoplasma apikaalsete osade osaline hävimine ja nende sekvestreerimine tuubulite luumenisse koos harja piiriga, kus moodustuvad granulaarsed ja glükaatilised pigmendi silindrid. Protsess kestab 3-7 päeva. Selle aja jooksul tihendatakse tuberkulooside valendikus olevaid unreabsorbeeritud pigmendi masse, liiguvad Heneli silmusesse ja distaalsed torud. Pigmendi graanulitega üle koormatud epiteelirakkude apikaalsetes piirkondades esineb osaline nekroos. Eraldatud pigmendi graanulid muundatakse ferritiiniks ja säilitatakse tsütoplasmas pikka aega.

Aminoglükosiidide (kanamütsiini, gentamütsiini, monomitsiini, neomütsiini, tobarmitsiini jt) nefrotoksilisus seostub kõrvalemiste ahelate vabade aminorühmade olemasoluga nende molekulides. Aminoglükosiidid ei metaboliseeru organismis ja 99% neist eritub muutumatul kujul uriiniga. Filtriti aminoglükosiidide niitataan Apikaalmembraanis of proksimaaltorukeste rakkudes ja Henle on liinide, seonduda vesiikulid neeldunud pinakotsütoosi ja sekvestreeritakse lüsosoomid epiteeli. Ravimikontsentratsioon kortekstis muutub kõrgemaks kui plasmas. Aminoglükosiidide neerukahjustus iseloomustab suurenenud anioonsed fosfolipiidmembraanidele eelkõige fosfatidülinositooli, kahjustuste mitokondrite membraanid koos kaotus rakusisese kaaliumi ja magneesiumi, halvenenud oksüdatiivse fosforüülimise ja energia defitsiiti. Nende muutuste kombinatsioon viib torukujulise epiteeli nekroosi.

On iseloomulik, et ioonid takistavad aminoglükosiidide fikseerimist harja piirile ja vähendavad seega nende nefrotoksilisust. Märgitakse, et aminoglükosiidide kahjustuse korral regenereeritav torukujuline epiteel muutub nende ravimite toksiliste mõjude suhtes resistentseks.

Osmootsete diuretiinidega (glükoosi, karbamiidi, dekstraani, mannitooli jne) raviks võib nefrotsüütide hüdroopne ja vaakoorne degeneratsioon olla keeruline. Samal ajal muutuvad proksimaalsetes tuubulastel tuhatoosrakkude mõlemal küljel vedelike osmootne gradient - tuubulite ja esialgse uriini pesemine veres. Seepärast on võimalik peritubulaarsetest kapillaaridest või esialgsest uriinist veeni suunata tubulaarsesse epiteelirakku. Osmootsete diuretiinide kasutamisel epiteelirakkude hüdrofoobia püsib pikka aega ja tavaliselt seondub osmootselt aktiivsete ainete osalise reabsorptsiooniga ja nende säilimisega tsütoplasmas. Veekadude säilitamine rakus vähendab dramaatiliselt selle energia potentsiaali ja funktsionaalsust. Seega ei põhjusta osmootne nefroos ägeda neerupuudulikkuse põhjustamist, vaid selle ravi soovimatuid tagajärgi või energiapõhivarade taastumist kehas hüpertooniliste lahuste parenteraalsel manustamisel.

Uriini koosneva neeru OPN koostis on sarnane glomerulaarfiltraadile: väike tihedus, madal osmolaarsus. Uriini sisaldus on selle reabsorptsiooni rikkumise tõttu suurenenud.

Ägeda neerupuudulikkuse korral esineb Prenal uriini väljavoolu läbi kuseteede kahjustuse tõttu järgmiste häirete tõttu:

kuseteede oklusioon kumeruse või verehüüvetega;

ureetra või kusejuhtumi obstruktsioon kasvaja poolt väljaspool kuseteede;

Uriini väljavoolu rikkumisega kaasneb kuseteede (kuseteede, vaagna, tasside, kogumismutrite, torupillide) üleküllus ja tagasijooksu süsteemi lisamine. Kuseteede vastane uriini vool on neeru parenhüümi interstitsiaalsesse ruumi (püelorenaalne refluks). Kuid täheldatavat turset ei täheldata vedeliku väljavoolu läbi venoossete ja lümfisõlmede süsteemi (kõhunäärme refluks). Seetõttu on tubulaaride ja glomerulaadi hüdrostaatilise rõhu intensiivsus väga mõõdukas ja filtreerimine väheneb. Perikanali verevoolu täheldatud häired ei esine ning anuuria vaatamata säilib neerufunktsioon. Pärast uriini väljavoolu takistuse eemaldamist taastatakse diurees. Kui oklusiooni kestus ei ületa kolme päeva, kaotab ägeda neerupuudulikkuse tagajärjed pärast kuseteede läbilaskvuse taastumist kiiresti.

Pikaajalise oklusiooni ja kõrge hüdrostaatilise rõhu korral on filtreerimine ja perkutaanne verevool häiritud. Need muutused koos püsivate refluksidega aitavad kaasa interstitsiaalse turse ja tubulaarse nekroosi tekkimisele.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilisel arengul on teatud muster ja seisund, sõltumata selle põhjustanud põhjusest.

1. etapp - lühike kestus ja lõpeb pärast teguri lõpetamist;

2. etapp - oligoanuria periood (eritunud uriini maht ei ületa 500 ml / päevas), asoteemia; pikema oliguuria korral (kuni 4 nädalat) suureneb kortikaalse nekroosi tekkimise tõenäosus järsult;

3. etapp - polüuuria periood - diureesi taastamine polüuuriafaasiga (eritatava uriini maht ületab 1800 ml / päevas);

4. etapp - neerufunktsiooni taastamine. Kliiniliselt on teine ​​etapp kõige raskem.

Areneb ekstsellulaarne ja intratsellulaarne hüdrogeenimine, mitte-gaasiline väljaheidetav renaalne atsidoos (sõltuvalt kanalisatsiooni kahjustuse asukohast on võimalik tüüpide 1, 2 ja 3 atsidoos). Esimene hüperhüdraadi märk on interstitsiaalse või kardiogeense kopsuödeemi tõttu hingeldus. Mõne aja pärast hakkab õõnsustes akumuleeruma vedelikku, tekivad hüdrotooraks, astsiit, alajäsemete tursed ja nimmepiirkond. Sellega kaasnevad olulised muutused vere biokeemilistes parameetrites: asoteemia (kreatiniin, karbamiid, kusihappe sisaldus on suurenenud), hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreme, hüpermagneemia, hüperfosfateemia.

Vere kreatiniinisisaldus suureneb, hoolimata patsiendi toitumise olemusest ja proteiini lagunemise intensiivsusest. Seega põhjustab kreatiiniemia taseme ähvardava neerupuudulikkuse raskusastet ja prognoosi. Lihaskoe katabolismi ja nekroosi aste peegeldab hüperurikeemiat.

Hüperkaleemia tekib kaaliumi eritumise, kaaliumisisalduse suuremast vabanemisest rakkudes ja arenevas renaalse atsidoosist. Hüperkaleemia 7,6 mmol / l ilmneb kliiniliselt südame rütmihäiretega kuni südame seiskamiseni; hüpoglükeemia, lihaste põletikuvõime vähenemine järgneva lihase halvatusena.

Elektrokardiograafilised parameetrid hüperkaleemias: T-laine - kõrge, kitsas, ST-laine ühendab T-laine; P-laine kadumine; QRS kompleksi laiendamine.

Hüperfosfateemia, mis on põhjustatud fosfaatide eritumisest. Hüpokaltseemia tekkimine jääb ebaselgeks. Reeglina muutused kaltsiumfosfaadi homeostaasis on asümptomaatilised. Hüpokaltseemiaga patsientidel võib atsidoosi kiire korrigeerimise korral tekkida tetanyia ja krambid. Hüponatreemia seostatakse veekanalisatsiooni või selle ülemäärase manustamisega. Organismis puudub absoluutne naatriumi defitsiit. Hüpersulfaatemia, hüpermagneemia on reeglina asümptomaatiline.

Mõne päeva jooksul tekib aneemia, mille tekke põhjuseks on hüperhüdratatsioon, punavereliblede hemolüüs, veritsus ja erütropoetiini tootmise pärssimine veres ringlevate toksiinide poolt. Aneemia on tavaliselt kombineeritud trombotsütopeeniaga.

Teist etappi iseloomustavad ureemia tunnused, kus esineb seedetrakti sümptomeid (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus).

Antibiootikumide määramine kõhulahtisuse sümptomite alguses suureneb. Seejärel asendatakse kõhulahtisus raske kõhuõõne hüpokineesia tõttu kõhukinnisusega. 10% juhtudest täheldatakse seedetrakti verejooksu (erosioon, seedetrakti haavandid, verejooksu häired).

Kiiresti määratud ravi takistab kooma, ureemilist perikardiiti.

Oliuguriumi staadiumis (9-11 päeva) on väljendatud pimedas uriin, proteinuuria ja silindruria, naturiuuria ei ületa 50 mmol / l, vastab uriini osmolaarsus plasma osmolaarsusele. Ägeda meditsiinilise interstitsiaalse nefriidi korral säilitab 10% patsientidest diureesi.

Kolmandat etappi iseloomustab diureesi taastumine 12-15 päeva pärast haiguse algust ja polüuuria (rohkem kui 2 l päevas), mis kestab 3-4 nädalat. Polüuia tekke põhjuseks on neerude filtreerimisfunktsiooni taastamine ja tubulaaride ebapiisav kontsentratsioonifunktsioon. Polüureetilise staadiumi korral tühjeneb kehas oliguuria ajal kogunenud vedelik. Võimalik sekundaarne dehüdratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Proteinuuria raskusaste on vähenenud.

Prerenaalse ja neerupuudulikkuse ägeda neerupuudulikkuse diferentseeritus