logo

Düsmetaboolne (vahetatav) nefropaatia

Düsmetaboolne või metaboolne nefropaatia on metaboolse häire tõttu tekkinud neerukahjustus. Düsmetaboolne nefropaatia kannab olulist osa haigestumuse struktuuris pediaatrilises praktikas, metaboliitilised häired uriinis leiavad aset igas kolmas laps.

Börsi nefropaatia põhjused

Sõltuvalt põhjusest eristatakse esmast ja sekundaarset düsmetaboolset nefropaatiat. Esmane vorm esineb pärilike ainevahetushäirete tagajärjel, mida iseloomustab varane ilming, progresseeruv rada, neerukivide kiire moodustumine ja neerupuudulikkuse areng. Sekundaarne düsmetaboolne nefropaatia seostub kas teatud ainete suures koguses inimese kehasse või nende vabanemise rikkumisega.

Tavaliselt lahustuvad uriini soolad. Mõnede tegurite toimel kristalluvad ja sadestuvad soolad. Need tegurid on jaotatud keskkonnateguriteks ja sisemiseks teguriteks, mis on seotud teatud keha süsteemide töö katkemisega. Keskkonnategurite hulka kuuluvad kuiva kuuma kliima, kõva vesi, vitamiinipuudused, suures koguses valku sisaldavate toitude kuritarvitamine, puriinid, oksaalhape, alkoholism, sagedased saunakülastused, diureetikumid, tsütotoksilised ravimid, sulfanilamiidpreparaadid.

Sisemised tegurid hõlmavad neerude ja kuseteede kaasasündinud väärarendeid, eriti neid, mis on seotud uriini kahjustusega, kuseteede infektsioonide, hormonaalsete muutustega nagu hüperparatüreoidism, pikaajaline voodipesu ja immobilisatsioon ning geneetiliselt määratud metaboolsed häired.

Seega toimib eespool nimetatud teguritena soolasisalduse kristallimine, kudede sadestumine neerukoes koos põletiku tekkimisega, samuti koos soolade akumuleerumisega moodustuvad kivid.

Düsmetaboolse nefropaatia sümptomid

Enamik sekundaarsetest düsmetaboolsetest nefropaatiatest on seotud kaltsiumi metabolismi (70-90%), uraati-5% ja tsüstiinuria 3% -l juhtudest.

1. Oksalaat-kaltsiumi nefropaatia on kõige levinum haigus lapseeas. Selle arengu põhjuseks on kaltsiumi ja oksalaadi metabolismi rikkumine. Tavaliselt satuvad oksalaadid kehasse toiduga või moodustuvad ainevahetuse protsessis. Oksalatiil on suurepärane võime kristalliseeruda, nii et isegi nende kontsentratsiooni väike tõus uriinis põhjustab sademete tekkimist.

Oksalaadi kontsentratsiooni suurenemise põhjused on:

• Suurenenud toidu tarbimine selliste toodete nagu kakao, šokolaadi, peet, seller, spinati, rabarberi, peterselli, puljongi, eriti köögivilja kuritarvitamise vastu.
• põletikuliste sooltehaiguste, nagu Crohni tõbi, haavandiline koliit ja teised, täiustatud imendumine.
• Suurenenud süntees kehas askorbiinhappe liias, püridoksiini puudus või oksalaadi vahetuses geneetiliselt määratud defekt.

Oksalaadi kristallid langevad neerude tubules, põhjustades nende põletikku. Pikaajalise praeguse põletiku korral asendatakse neerufunktsionaalne koe armekoega.

Haigus avastatakse kõige sagedamini 7-8 aasta vanuses. Puuduvad spetsiifilised sümptomid. Uuringus võib esineda kergeid kõhuvalu ilma selge lokaliseerimisega, iseennast põhjustatud põletustunne. Uriini, oksalaat-kaltsiumi kristalluuria analüüsimisel on märkimisväärne erineva raskusastmega hematuria, võimalikud on mõned proteinuuria ja / või leukotsüturiat bakterite puudumisel.

Oksalaat-nefropaatia lapsed kasvavad ja arenevad tavaliselt. Puberteedieas haigus süveneb tavaliselt. See on tõenäoliselt tingitud hormonaalsetest tasakaalustamatustest. Nefropaatia progressioon, urolitiaasi moodustumine, tubulointerstitsiaalne nefriit ja bakteriaalse infektsiooni lisamine, püelonefriit.

2. Sekundaarse fosfattuuri peamine põhjus on kuseteede infektsioon. Mikroorganismid murravad kusihapet, leelistavad uriinid, see soodustab fosfori soolade kristallimist. Diagnoos põhineb kaltsiumsfosfaadi kristallide olemasolul uriinis.

3. Uriinhape tuvastatakse puriini ainevahetuse lõpptootena. Seetõttu tekib urikozuricheskaya nefropaatia juhul, kui puriinide rohkema tarbimisega (alkohol, lihapuljongid, kõrvalsaadused, seened, spargel, lillkapsas), samuti kusihappe tase kehas suureneb. Uraadi kristallisatsioon aitab kaasa uriini happelisele keskkonnale, samuti selle koguse vähenemisele. Primaarne uraati nefropaatia, mis on tingitud kusihappe ainevahetuse geneetilisest defektist. Uraati nefropaatia manifestatsioonid on komplitseeritud selliste haiguste nagu hulgimüeloom, erütreemia, hemolüütiline aneemia. Sekundaarse uraati nefropaatia põhjus on ka diureetikumide, tsütotoksiliste ravimite ja krooniliste kuseteede infektsioonide, näiteks püelonefriidi, pikaajaline kasutamine.

Karbamiidi nefropaatia, mida iseloomustab pikk asümptomaatiline suund. Muudatused uriinis ilmnevad kristalluuria, väikese proteinuuria, hematuria. Raske kristalluuria korral muutub uriin telliskiviks. Aja jooksul moodustuvad uraatid või segatud kivid.

4. Tsüstiin on kõige enam lahustumatu aminohape. Kristallide moodustumine tuleneb tsüstiini akumuleerumisest neerurakkudes või tsüstiini tagasihaarde kahjustumisel torutubades. Mõlemad põhjused on tingitud neeru struktuuri pärilikest häiretest. Püelonefriidi või tubulointerstitsiaalse nefriidi tulemusena neerude torupillide lagunemisega tekib sekundaarne tsüstiinuria. Tsüstiinurat iseloomustab neerufibroosi areng, kivide moodustumine. Infektsiooni tekkimisel areneb püelonefriit.

Düsmetaboolse nefropaatia kahtlustatava uuringu läbiviimine

Diagnoosi kinnitamiseks ei ole nende või teiste kristallide sisaldus uriinis piisav. On vaja arvestada asjaoluga, et uraatide või oksolaatide uriinistumine võib näidata toiduse mittetäitmist ja seejärel kaob ilma jälgi. Tsüstiinkristallide väljanägemist uriinis peetakse alati patoloogiasse. Peale selle on vajalik soolade avastamiseks läbi viia uriini biokeemiline analüüs, samuti hinnata neerufunktsiooni, mis põhineb mõnede standardainete kontsentratsioonil uriiniga. Neerude ultraheli abil saate määrata neerurakkude, neerukivide, samuti põletikunähtude pitseri.

Düsmetaboolne nefropaatia ravi

Düsmetaboolse nefropaatia ravi on mitmekomponendiline protsess. Patsiendid näitasid piisava koguse vedeliku kasutamist, kuna uriini eritumine suurtes kogustes vähendab soolade kontsentratsiooni ja seeläbi vähendab nende kristalliseerumise ohtu. Eriti oluline on vedeliku sissevõtmine enne magamaminekut stagnatsiooni vältimiseks. Soovitav on kasutada tavalist või mineraalvett.

Toidu eesmärk on täielikult või osaliselt lõpetada soola lähteainete tarbimine toidus.

Oksalaat-nefropaatia korral soovitatakse kasutada kapsa-kartuli dieeti, milles on oksalaatide sisaldust piirav ravim.

Düsmetaboolne nefropaatia

Düsmetaboolne nefropaatia - haiguste rühm, mida iseloomustab metaboolsete häirete tõttu neerukahjustus.

Sõltuvalt arengu põhjusest eristatakse primaarseid ja sekundaarseid düsmetaboolseid nefropaatia.

Esmased haigused on pärilikud, mida iseloomustab progresseeruv liik, ureetraalse põletiku varajane areng ja krooniline neerupuudulikkus.

Sekundaarseid düsmetaboolseid nefropaatia võib seostada teatud ainete sissevõtuga organismis, ainevahetuse häirimisega teiste elundite ja süsteemide (nt seedetrakti), raviteraapia jne kahjustumise tõttu.

Suurem enamus düsmetaboolseid nefropaatiaid on seotud kaltsiumi metabolismi halvenemisega (70 kuni 90%), neist umbes 85-90%, oksaalhappe soolade, oksalaatide (kaltsiumoksalaadi kujul) ülejäägi, ülejäänud fosfaatide (kaltsiumfosfaadid 3-10 %) või on segatud - oksalaat / fosfaat-uraat.

Primaarne dismetaboolne nefropaatia on haruldane.

Düsmetaboolse nefropaatia manifestatsioonid

See on lastel kõige sagedasem. Selle esinemine võib olla seotud kaltsiumi ja oksalaadi metabolismi (oksalaatsoolad) rikkumisega.

Hapnikud sisenevad kehasse toiduga või sünteesitakse keha enda poolt.

Oksalaatide moodustumise põhjused:

  • Suurenenud oksalaatide tarbimine toiduga
  • Soolehaigused - Crohni tõbi, haavandiline koliit, soole anastomoosid
  • Suurenenud oksalaatide tootmine kehas.

See on multifaktoriaalne haigus. Erinevate autorite sõnul on pärilikkuse osakaal oksalata nefropaatia arengus kuni 70-75%. Peale geneetilise, välise teguri mängivad olulist rolli: toitumine, stress, keskkondlik stress jne

Haiguse esimesed ilmingud võivad tekkida igas vanuses, isegi vastsündinutel.

Kõige sagedamini tuvastatakse neid 5-7-aastasena oksalaatkristallide avastamise vormis, kusjuures üldine uriinianalüüs sisaldab vähese valgu, leukotsüütide ja erütrotsüütide sisaldust. Iseloomustab uriini erikaalu suurenemine.

Üldjuhul ei kahjusta oksalata nefropaatiaga laste üldist arengut; kuid neid iseloomustab allergia, rasvumine, vegetatiivne veresoonte düstoonia, mille kalduvus on langetada vererõhku (hüpotensioon) ja peavalu.

Haigus suureneb puberteedieas 10-14aastaste aastate jooksul, mis on ilmselt seotud hormonaalsete muutustega.

Oksalaadi nefropaatia progressioon võib põhjustada urolitiaasi tekitamist, neerupõletiku tekkimist bakteriaalse infektsiooni kihistamisega.

Fosfaatide nefropaatiat on leitud fosfaadi ja kaltsiumi metabolismi häiretega seotud haigustest. Fosfaturia peamine põhjus on krooniline kuseteede infektsioon.

Kaltsiumfosfaadi nefropaatia kaasneb sageli oksalaat-kaltsiumi nefropaatiaga, kuid on vähem väljendunud.

Kusihappe metabolismi häired (uraati nefropaatia)

Päeval levib organismis 570-1000 mg kusihapet, millest üks kolmandik kogusest sekreteeritakse soolestikku ja hävitatakse seal bakterite poolt.

Ülejäänud kaks kolmandikku filtreeritakse neerudesse, enamik neist imetakse tagasi ja ainult 6-12% filtreeritud kogusest eritub uriiniga.

Primaarne uraatide nefropaatia pärinevate kusihappe ainevahetuse häirete tõttu.

Teisene esineda tüsistused teiste haiguste (eritremii, hulgimüeloom, krooniline hemolüütiline aneemia ja al.), See on tagajärg teatud ravimite kasutamine (tiasiidid, tsütostaatikumid, salitsülaadid, tsüklosporiin A jt.) Või düsfunktsiooniga neeru torukesed ja füüsikalis-keemilised omadused uriiniga (näiteks neerupõletike puhul).

Uriidkristallid ladestuvad neerukoes - see põhjustab põletiku ja neerufunktsiooni vähenemist.

Esimesed haigusnähud võivad avastada juba varases eas, kuigi enamikul juhtudel on protsessi pikk latentne protsess.

Uriini uriini üldanalüüsis tuvastatakse väike kogus valku ja punaseid vereliblesid. Suure hulga uratati juuresolekul muutub uriin telliskivi värvituks.

Tsüstiin metabolismi häired

Tsüstiin on metioniini aminohappe ainevahetusprodukt. Tuleb tuvastada kaks peamist põhjust tsüstiini kontsentratsiooni tõusust uriinis:

  • tsüstiini liigne kogunemine neerurakkudes
  • tsüstiini tagasihaarde kahjustus neerutuubulikes.

Tsüstiini kogunemine rakkudes toimub ensüümi tsüstiin reduktaasi geneetilise defekti tagajärjel. See ainevahetushäire on süsteemne ja seda nimetatakse tsüstinoosiks.

Ka rakuvälise kogunemine tsüsteiinikristallide tuvastasime mitte ainult neerus torukesed ja terstiitsiumisse, vaid ka maksas, põrnas, lümfisõlmedes, luuüdi, perifeersetes vererakkudes, närvi- ja lihaskoes teistesse organitesse.

Tsüstiini reabsorptsiooni rikkumine neerutankelites täheldati geneetiliselt määratud transpordi defekti tõttu aminohapete tsüstiini, arginiini, lüsiini ja ornitiini kaudu.

Nagu haigus progresseerub, määratakse urolitiaasi tunnused ja infektsiooni lisamisel tekib neerupõletik.

Diagnostika

Düsmetaboolse nefropaatia laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos põhineb

  • soolakristallide avastamine uriini üldanalüüsis,
  • teatud soolade kontsentratsiooni tõstmine uriini biokeemilises uuringus,
  • uriini kristallilise võimekuse uurimine (AKOSM),
  • kaltsifülaksia ja peroksiidide testid uriinis,
  • Neerude ultraheli.

Soolakristallide tuvastamine ainult üldistes uriinianalüüsides ei ole düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimise aluseks. Tuleb meeles pidada, et kristallide vabastamine uriiniga lastel on sageli mööduv ja ei ole seotud ainevahetushäiretega.

Düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimise kinnitamiseks soolakristallide avastamisel viiakse läbi uriini üldine uriini biokeemiline analüüs.

Kaltsifülaksia katse võimaldab teil tuvastada rakkude kaltsiumi metabolismi. Peroksiidi test uriinis peegeldab rakumembraanide peroksüdatsiooni aktiivsust.

Neerude ultraheliga tuvastatud muutused ei ole reeglina väga spetsiifilised. Võimalik on tuvastada mikromiiside või neerutransplantaatide kaasamine.

Düsmetaboolne nefropaatia ravi

Mis tahes düsmetaboolse nefropaatia ravi saab vähendada nelja põhiprintsiibini:

  • elustiili normaliseerimine;
  • korrektne joomine;
  • toitumine;
  • spetsiifilised ravimeetodid.

Suure koguse vedeliku vastuvõtmine on universaalne viis, kuidas ravida mistahes düsmetaboolset nefropaatiat, kuna see aitab vähendada lahustuvate ainete kontsentratsiooni uriinis.

Üks ravi eesmärkidest on suurendada urineerimise ööniiskust, mis saavutatakse vedelike võtmisega enne magamaminekut. Eelistatakse tavalist või mineraalvett.

Dieet võib oluliselt vähendada soolakoormust neerudes.

Spetsiifiline teraapia peaks olema suunatud kristallide moodustumise, soolade eritumise ja metaboolsete protsesside normaliseerimise ärahoidmisele.

Oksalaat-nefropaatia ravi

Toitumisnõuanded

  • Oksalaat-nefropaatia patsientide ravimisel määratakse kartulipüstine dieet, mis vähendab oksalaatide tarbimist toidust ja neerude koormust.
  • On vaja välja jätta želee, tugev lihapuljong, mage, spinat, jõhvikad, peet, porgand, kakao, šokolaad.
  • Soovitatav on süüa dieedis kuivatatud aprikoosid, mustade seedejääkide, pirnidega.
  • Mineraalidest nagu Slavyanovskaya ja Smirnovskaya kasutatakse 3-5 ml / kg päevas. 3 annusena 1 kuu, 2-3 korda aastas.

Uimasteraapia hõlmab membranotroopseid ravimeid ja antioksüdante. Ravi peab olema pikk.

  • Püridoksiin (vitamiin B6) määratakse annuses 1-3 mg / kg päevas. 1 kuu jooksul kord kvartalis.
  • Vitamiin B6 omab membraani stabiliseerivat toimet, kuna ta osaleb rasvade ainevahetuses antioksüdandina ja aminohapete metabolismi. Samuti on soovitav nimetada ravim Magne B6 kiirusega 5-10 mg / kg päevas. muidugi 2 kuud 3 korda aastas.
  • Vitamiin A, mis normaliseerib rakumembraani valkude ja lipiidide interaktsiooni, omab membraani stabiliseerivat toimet. A-vitamiini ööpäevane annus 1000 RÜ lapse eluaasta kohta, kursus - 1 kuu kvartaalselt.
  • Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) on võimas antioksüdant, mis siseneb kehasse väljastpoolt ja mida toodab keha ise. Tuleb meeles pidada, et E-vitamiini liigne sisseviimine toiduga võib inhibeerida selle sisemist tootmist negatiivse tagasiside mehhanismiga. Vitamiin E tugevdab rakumembraanide valgu-lipiidseid sidemeid. Seda manustatakse A-vitamiini annusega 1-1,5 mg / kg kehamassi kohta päevas.

Membraani stabilisaatoritena kasutatakse dimefosfoni ja xiffoni.

Dimefosfoni kasutatakse annuses 1 ml 15% lahust iga 5 kg massi kohta, 3 annust päevas. Kursus on 1 kuu, 3 korda aastas.

Ksidifon takistab lahustumatute kaltsiumsoolade sadestumist. Seda manustatakse annuses 10 mg / kg päevas. 2% lahus 3 annuses. Kursus - 1 kuu, 2 korda aastas.

Ciston on kõrge efektiivsusega, eriti kristalluuriaga. Tsüstooni määratakse annuses 1-2 tabletti 2-3 korda päevas 3-6 kuu jooksul.

Lisaks sellele määratakse magneesiumoksiid, eriti suure oksalaadi sisaldusega, annuses 0,15-0,2 g päevas.

Urati nefropaatia ravi

  • Uraatide nefropaatia ravis toitub dieet välja puriinaliste (maksa, neerud, lihapuljong, herned, oad, pähklid, kakaod jne) rikkad toidud.
  • Eelis tuleks anda piimatoodete ja taimse päritoluga toodetele.
  • Eduka ravi oluliseks eelduseks on piisav vedeliku tarbimine - 1 kuni 2 liitrit päevas. Eelistada tuleks nõrgalt aluselisi ja madala mineraliseerumisega veed, rohujäätmed (horsetail, till, kask lehed, pohja lehed, ristik, hauakamber jne), kaera puljong.

Uriini optimaalse happesuse säilitamiseks võib kasutada tsitraadi segusid (uralite-U, blamaren, magurite, solimok jne).

Uraati nefropaatias on oluline vähendada kusihappe kontsentratsiooni. Selleks kasutage vahendeid, mis vähendavad kusihappe - allopurinooli, nikotiinamiidi sünteesi.

Allopurinooli kasutamine pediaatril on piiratud naha, maksa ja vere võimalike tüsistuste tõttu.

Allopurinooli rangelt kontrollitakse annuses 0,2-0,3 g / päevas. 2-3 annustena 2-3 nädala jooksul, siis vähendatakse annust. Üldkoolituse kestus on kuni 6 kuud.

Nikotiinamiid on nõrgem ravim kui allopurinool, kuid on paremini talutav; määratud annuseks 0,005-0,025 g 2-3 korda päevas 1-2 kuud korduvate ravimvormidega.

Uriinhape pärineb ka orotiinhappest, tsistoonist, etamiidist, tsüsteenaalist, fütolüsiinist jne.

Fosfaatide nefropaatia ravi

Ravi fosfaat nefropaatia tuleks suunata uriiniga hapestumine (mineraalvett - seltzer, ARZNI, Dzau-Suar jne. Preparaadid - Cystenalum, askorbiinhape, metioniini).

Fosforile (juust, maks, kaaviar, kana, oad, šokolaad jne) toiduga piiratud toit on ette nähtud.

Tsüstinosi ravi

Tsüstinoosi ja tsüstiinuria ravi hõlmab dieedi, suure vedeliku režiimi ja ravimiteraapiat, mille eesmärk on uriini alkaliseerumine ja tsüstiini lahustuvuse suurendamine.

Dieetravi eesmärk on vältida tsüstiini prekursori, metioniini ja teiste väävlit sisaldavate hapete liigset tarbimist lapse kehasse.

Sellel eesmärgil ei kuulu lapse toidust välja (või on rangelt piiratud) toidud, mis on rikkad metioniini ja väävlit sisaldavaid aminohappeid - kodujuust, kala, mune, liha jne.

Kuna metioniini on vajalik kasvu lapse keha pikaajalisel kasutamisel range dieet on võimatu, nii et pärast 4 nädala alguses dieetravi toitumine lapse laieneb ja on lähedal normaalne, kuid range arvatud kala, juustu ja mune.

Vedelik peab olema vähemalt 2 l päevas. Eriti oluline on võtta vedelik enne voodisse laskmist.

Uriini leeliseerimiseks kasutatakse tsitraadi segu, naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid, blamarenti, leeliselist mineraalvett.

Tsüstiini lahustuvuse suurendamiseks ja kristalliseerumise vältimiseks on ette nähtud penitsillamiin. Sellel on mõningane mürgisus, mistõttu ravi alustamisel on ette nähtud madala annuse manustamine - 10 mg / kg / päevas. 4-5 annusena suureneb annus nädalas 30 mg / kg / päevas ja tsüstinoos kuni 50 mg / kg päevas.

penitsillamiin Ravi peab olema kontrolli all sisu tsüstiin leukotsüütide ja / või tsianidnitroprussidnogo testi (test tsüstiin uriiniga, kusjuures kontsentratsioon tsüstiin tuleb kuni 150-200 mg / l). Nende näitajate saavutamisel vähendatakse penitsillamiini annust 10-12 mg / kg / päevas.

Penitsillamiiniravi viiakse läbi pikka aega, aastaid. Kuna penitsillamiin inaktiveerib püridoksiini, määratakse B6-vitamiin (püridoksiin) paralleelselt annuses 1-3 mg / kg / päevas. 2-3 kuu jooksul korduvate kursustega.

Stabiliseerimiseks membraane neerutuubulitesse nimetati vitamiini (6600 IU / päevas) ja E-vitamiini (tokoferool, 1 tilk 1 aasta eluiga 5% lahuse päevas) 4-5 nädalat korduvate kursused.

On tõendeid positiivse mõju kohta, et selle kasutamine on vähem toksiline analoog, penitsillamiini asemel kapseriin, vähendatud annusena kombinatsioonis PSI ja teiste membraani stabilisaatoritega.

Antibakteriaalne ravi on näidustatud infektsiooni lisamiseks.

Tsüstinosi korral kasutatakse edukalt neeru siirdamist, mis viiakse läbi enne kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumit. Neeru siirdamine võib märkimisväärselt suurendada patsientide eluea - kuni 15-19 aastat, kuid tsüstiini kristallide sadestumist jälgitakse ka transplantaadis, mis lõppkokkuvõttes viib siirdatud neeruni.

Prognoos

Düsmetaboolse nefropaatia prognoos on üldiselt soodne.

Enamikul juhtudel on sobiv režiim, toitumine ja ravimteraapia, on võimalik saavutada vastavate parameetrite stabiilne normaliseerumine uriinis.

Ravi puudumisel või kui see on ebaefektiivne, on düsmetaboolse nefropaatia kõige loomulikum tulemus ureetra ja neerupõletik.

Kõige sagedasem düsmetaboolse nefropaatia komplikatsioon on kuseteede infektsioon, peamiselt püelonefriit.

Nefropaatia: sümptomid ja ravi

Nefropaatia - peamised sümptomid:

  • Peavalu
  • Nõrkus
  • Suurenenud väsimus
  • Valk uriinis
  • Kõrge vererõhk
  • Neeruvalu
  • Üldine paistetus
  • Janu

Nefropaatia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab glomerulaarse aparatuuri ja neeru parenüühma kahjustus. Sellest tulenevalt vähendatakse oluliselt elundi funktsionaalsust, mis võib põhjustada ohtlike komplikatsioonide progresseerumist. Haiguse etioloogia on üsna mitmekesine. Väärib märkimist, et neerupuudulikkus progresseerub aeglaselt ja arengu varases staadiumis, sümptomid ei pruugi ilmneda. Seetõttu ei suuda mees isegi aru, et ta arendab sellist ohtlikku patoloogiat.

Haiguse järgnevatel etappidel ilmnevad spetsiifilised sümptomid. Esimesed nefropaatia tunnused on nõrkus ja väsimus, pidev janu. Täiendavad spetsiifilised sümptomid sõltuvad otseselt patsiendi haigestumisest.

Nefropaatia progresseerudes kannatab neerude filtreerimissuutlikkus suuresti. Samuti väärib märkimist, et neerufunktsiooni häirega patsiendid on suurema tõenäosusega selle organi mitmesuguste nakkuslike kahjustuste suhtes. Neerupuudus võib hakata igas vanuses inimesel liikuma. Düsmetaboolne nefropaatia areng lastel ei ole välistatud.

Etioloogia

  • ainevahetushäirete esinemine (diabeet, podagra jne);
  • inimkeha mürgistus raskmetallidega;
  • teatud ravimite, nagu põletikuvastased, analgeetikumid ja antikonvulsandid, pikaajaline kasutamine;
  • sünnitusjärgne;
  • kiirguse mõju inimesele;
  • healoomuliste ja pahaloomuliste oletuste ekstrarenaalsete kasvajate esinemine;
  • tööstus- ja majapidamises olevad mürgistused;
  • neerude ja kuseteede ebanormaalne areng jne.

Üks levinumaid haigusi on düsmetaboolne nefropaatia. See on jagatud mitmeks alamliigiks:

  • oksalaat-kaltsium neuropaatia. Selline düsmetaboolne nefropaatia on levinuim lastel;
  • oksalaat. Esimesed haigusseisundid avalduvad igas vanuses (isegi vastsündinutel). Kui patoloogiat ei ravita, on suur oht urotiaasi tekkeks;
  • fosfaat. Progressiooni peamine põhjus on kusepõie süsteemi krooniline infektsioon;
  • uraat See juhtub nii primaarse kui ka teisejärgulisena;
  • tsüstiinivahetus nefropaatia.

Meditsiinis on ka järgmised nefropaatia tüübid:

  • diabeetiline nefropaatia;
  • rasedate nefropaatia;
  • toksiline nefropaatia;
  • podagra nefropaatia;
  • müeloomi nefropaatia;
  • Iga nefropaatia.

Diabeetiline vorm

Diabeetilist nefropaatiat iseloomustab nii neerude samaaegne kahjustus, mis põhjustab nende toimimise häireid. Selle haiguse peamine põhjus on diabeet. Diabeedi nefropaatia progresseerub diabeedi taustal aeglaselt. Sümptomid ilmuvad järk-järgult. Kliinikud eristavad 5 diabeetilise nefropaatia staadiumi:

  • asümptomaatiline. Sümptomeid pole. Patoloogia esinemise paljastamine on võimalik ainult analüüsi kaudu;
  • esialgsed struktuurimuutused. Vere vereringe neerudes suureneb, nagu ka glomerulaarfiltratsioon;
  • eelnerootiline. Mikroalbumiini kontsentratsioon suureneb 300 mg-ni ööpäevas, kuid puudub selgelt väljendunud proteinuuria. Vererõhk ja glomerulaarfiltreerimine normaliseeritakse. Mõnel patsiendil võib vererõhku veidi tõusta;
  • nefrootiline. BP tõusis pidevalt. Uriini valgus ilmub. Filtreerimine, samuti vere vereringe väheneb. Inimestel suureneb ESR ja kolesterool. Esineb tursed;
  • ureemiline Neerude filtreerimisfunktsioon on oluliselt vähendatud, mis põhjustab karbamiidi ja kreatiniini kogunemist veres. Valgu tase väheneb veelgi, mille tagajärjel suureneb turse. Vererõhk võib tõusta kriitilise tasemeni. Peaaegu kõikides kliinilistes juhtumites muutub see diabeetilise nefropaatia staadium järk-järgult neerupuudulikkuseks.

Nefropaatia rase

Rasedate neerupuudus on üks kõige ohtlikemaid tüsistusi raseduse ajal. Selle tingimuse progresseerumise põhjused ei ole täielikult mõistetavad. Riski all on noored tüdrukud, samuti need, kes tarbivad regulaarselt alkoholi ja suitsetavad sigarette.

Rasedate neerupõletikku diagnoositakse sagedamini raseduse teisel poolel. Patsiendil on suurenenud vererõhk, ilmnevad tursed ja proteinuuria. Kui õigeaegselt ei teosta raseduse nefropaatia adekvaatset ravi, siis on tegemist abordi tõenäosusega. Nende diagnoosiga naisi jälgivad arstid statsionaarsetes seisundites, et pidevalt jälgida nende seisundit.

Samuti väärib märkimist, et rasedate neerupõletik ei ole haruldane patoloogiline seisund. Hiljuti on haiguse progresseerumise juhtumid muutunud palju sagedasemaks.

Toksiline vorm

Mürgine nefropaatia muutub pärast mürgitamist keha erinevate mürgiste ainetega. Esimene sümptom - valu neerude projektsiooni kohas. Lisaks sellele täiendavad toksiliste nefropaatiate kliinilist pilti sellised tunnused:

  • turse;
  • oliguuria;
  • anuuria;
  • veri uriinis;
  • valk uriinis ja lämmastiku alused.

On oluline ravida toksilist nefropaatiat niipea kui võimalik, kuna ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida tema taust.

Püstine kuju

Podagra nefropaatia progresseerumise aluseks on kusihappe kiirendatud moodustumine organismi aeglasest eemaldamisest. Selle tulemusena koguneb aine vereringesse järk-järgult ja urineerub neerudesse. Kui podagra nefropaatia progresseerub edasi, põhjustab see neerukudete deformatsiooni. Väljatõmbamise ja filtreerimise võimekus vähenes oluliselt.

Müeloomi vorm

Müeloomi nefropaatia peamised ilmingud - raske proteinuuria ja neerupuudulikkuse järk-järguline areng. Tuleb märkida, et selle vormi kohaselt puuduvad kõik nefropaatia näitajad. Kuid samal ajal esineb düsproteinemiat ja hüperproteinemiat. Sellise diagnoosiga patsientidel tuvastatakse sageli ka nefro-neekroos.

Iga nefropaatia

Iga Nefropaatia tunnuseks on makro- või mikrohematuuria koos proteinuuriaga. Reeglina algab haigus mõne päeva möödumisel ülemiste hingamisteede ägedast haigusest.

Samuti täheldatakse iga nefropaatiat silmas pidades hüpertermia, arteriaalse hüpertensiooni, neerupõletike sündroomi, nimmepiirkonna valu, düsuuria nähtusi. Iga nefropaatiat iseloomustab korduv kulg.

Harvem diagnoositud:

  • pärilik nefropaatia;
  • perekond;
  • paraneoplastiline;
  • tubulointerstitsiaalne;
  • valuvaigisti;
  • endeemiline;
  • hüpertensioon;
  • membranoosne;
  • refluks;
  • indutseeritud kontrastsus;
  • meditsiiniline.

Sümptomatoloogia

Haiguse progresseerumise varases staadiumis ei pruugi sümptomeid üldse täheldada. Kuid kui see areneb, ilmnevad järgmised hoiatusmärgid:

  • janu tundmine;
  • nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • peavalu;
  • valu neerude projektsioonis.

Kliinilise pildi hilisemates etappides täiendavad sellised tunnused:

  • nähtav koe ödeem;
  • vaskulaarne rõhk suureneb;
  • valkude struktuurid esinevad uriinis;
  • püelonefriidi sümptomite võimalik ilmnemine nakkusohtlike ainete tungimise korral kehasse.

Diagnostika

Standardne diagnostikakava sisaldab:

  • Neerude ultraheli;
  • eritestide läbiviimine kaltsineerimisel uriinis;
  • uriini biokeemilised uuringud;
  • uriini analüüs. See võimaldab esile tuua soolakristallid.

Ravi

Raviskeem töötatakse välja alles siis, kui patsiendile on tabatud patoloogiatüüp täpselt määratletud.

Diabeetilist nefropaatiat ei vaja esimesel ja teisel etapil spetsiifilist ravi, vaid on vajalik säilitada suhkru kontsentratsioon veres normaalväärtuses. Kuna patoloogia progresseerub diabeedi taustal, on oluline järgida erilist dieeti. Samuti pööravad arstid sageli AKE inhibiitorite kasutamisele ja hemodialüüsi. Kui kõik need sekkumised ei ole tõhusad, saavad arstid kasutada elundisiirdamist.

Nefropaatia ravi rasedatel viiakse läbi ainult statsionaarsetes tingimustes. Ravi on järgmine:

  • ranged voodipesu;
  • kõrge proteiinisisaldusega ravimid;
  • diureetikumid;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • kaaliumpreparaadid;
  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • spasmolüütikud.

Mürgise vormi ravi viiakse läbi sunnitud diureesi, maoloputuse, hemosorbtsiooni, plasmavahetuse, hemodialüüsi ja nii edasi. Pärast hemostoosi normaliseerumist hakkavad arstid läbima anti-shock measures.

Düsmetaboolse nefropaatia ravi põhiprintsiibid:

  • elustiili normaliseerimine;
  • dieettoit;
  • ravimite ravi. Haiguse raviks on ette nähtud E-vitamiini, A-vitamiini, B6-vitamiini, dimefosfoni ja palju muud.

Podagraformi ravi on peamiselt suunatud peamise haiguse - podagra kõrvaldamisele, millele järgneb edasine ravi:

  • suures koguses vedelikku;
  • raviplaanile tuleb lisada diureetikume;
  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • antibiootikumid (nakkushaiguste lisamise korral).

Kui arvate, et teil on nefropaatia ja selle haigusega seotud sümptomid, saavad arstid teid aidata: nefroloog, uroloog, perearstid.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Püelonefriit on põletikuline haigus, mille puhul neerud on kahjustatud, see tekib siis, kui mitmete ebasoodsate teguritega on seotud teatud mikroorganismide kokkupuude. Pileonfriit, mille sümptomid sageli puuduvad, on just sel põhjusel ohtlikud, kuna üldist tervislikku seisundit ei häiri, mistõttu ravi ei võeta. Haigus võib olla ühepoolne või kahepoolne, samuti esmane või sekundaarne, st see areneb kas varem tervislike neerudega või nende olemasolevate patoloogiatega.

Neeru põletik - haigus, mida iseloomustab põletiku progresseerumine rinna-vaagna aparaadis, glomerulli, torutuuli ja neerupõhiste veresoonte poolt. See haigus mõjutab võrdselt nii naisi kui ka tugevama soo esindajaid. Võimalik on neerupõletik ja erinevates vanuserühmades olevatel lastel. Kuna patogeeniks on inimorganismis elunevad tingimuslikult patogeensed mikroorganismid.

Glomerulonefriit tähendab põletikulist haigust, mille all mõjutavad väikesed neerupõhised ained (glomerulid). Glomerulonefriit, mille sümptomid ilmnevad neerude peamistest funktsioonidest tingitud kahjustusena, on kahepoolne haigus, kuid haigus otseselt mõjutatavad funktsioonid hõlmavad uriini moodustamist, samuti toksiliste ja üldiselt mittevajalike ainete eemaldamist organismist.

Meditsiinis nefriiti nimetatakse terveteks erinevate neerupõletike haiguste rühmaks. Neil kõigil on erinev etioloogia, samuti arenguhäire, sümptomaatilised ja patoloogilised tunnused. Selles rühmas on arstid kohalikud või tavalised protsessid, mille käigus neerukud kasvavad, osaliselt või täielikult hävivad.

Nefriidi sündroom on patoloogiline seisund, mida iseloomustab asteemia sümptomitega neeru glomerulaarne põletik. See protsess toimub tavaliselt tugeva hematuria, proteinuuria taustal. Selle tulemusena esineb soola ja vedeliku säilimine inimese kehas.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Düsmetaboolne nefropaatia lastel

Lastel esinevad düsmetaboolsed nefropaatia - struktuurilised ja funktsionaalsed muutused neerudes, mis tekivad metaboolsete häirete taustal koos kristalluuriaga. Lastel esinevat düsmetaboolset nefropaatiat võib kliiniliselt avaldada allergia ja naha sügelus, turse, seljavalu, hüpotensioon ja ärevushäired. Lastel diagnoositakse düsmetaboolset nefropaatiat tavaliselt esmakordselt üldise uriinianalüüsiga; Täiustatud diagnostika hõlmab neerude ultraheli, uriini biokeemilist analüüsi. Düsmetaboolse nefropaatia ravi lastel viiakse läbi, võttes arvesse selle tüüpi ja sisaldab dieeti, metaboolsete häirete ravimi korrigeerimist ja uriini füüsikalis-keemilisi omadusi, fütoteraapiat.

Düsmetaboolne nefropaatia lastel

Düsmetaboolne nefropaatia lastel on ainevahetushäirete rühm, millega kaasneb suurenenud eritumine erinevate soolade uriiniga (oksalaadid, uretid, fosfaadid) ja sellest tulenevalt neeru struktuuride kahjustus. Pediaatrilises uroloogias põhjustavad düsmetaboolsed neerupõletikud ligikaudu 27-64% kõigist laste kuseteede haigustest; Pediaatriapraktika käigus leiti peaaegu iga kolmanda lapse puhul ainevahetushäireid uriinis. Düsmetaboolse nefropaatia lapsel on interstitsiaalse nefriidi, püelonefriidi, urotiaasi tekkimise oht suur.

Düsmetaboolse nefropaatia klassifitseerimine lastel

Olenevalt soolade koostisest eristatakse lastel düsmetaboolseid nefropaatia, mis esineb koos:

  • oksalaat-kaltsiumkristalluuria (85-90%)
  • fosfaatkristalluuria (3-10%)
  • Uraadi kristalluuria (5%)
  • tsüstiini kristalluuria (3%)
  • segatud (oksalaat / fosfaat-uraat) kristalluuria

Võttes arvesse põhjuseid, on lastel esmased ja sekundaarsed düsmetaboolsed nefropaatiad isoleeritud. Primaarne nefropaatia on pärilik haigus, millel on progresseeruv suundumus ja varajane nefrolaatia ja krooniline neerupuudulikkus. Laste sekundaarsest nefropaatiast koosnevad rühmad hõlmavad mitmesuguseid düsmetaboolseid häireid, mis tekivad kristalluuriaga ja arenevad teiste elundite kahjustuse taustal.

Düsmetaboolse nefropaatia põhjused lastel

Düsmetaboolne nefropaatia lastel on polüeetoloogiline sündroom, mis esineb mitmete tegurite osalusel. Tavalisteks põhjusteks võivad olla mürgistus ja mürgistus, rasked füüsilised koormused, ravimite pikaajaline kasutamine, üheannuselised dieedid. Täheldati düsmetaboolse nefropaatia sagedast arengut hilisketseksoosi ja loote hüpoksiaga raseduse ajal ning neuroarteriaalse diatsesiga lastel. Primaarne nefropaatia võib olla põhjustatud lapse sugulastel esinevatest ainevahetushäiretest või akumuleerunud mutatsioonidest, mis põhjustavad teda reguleerivate rakkude mehhanismide tasakaalustamatust.

Lisaks üldistele põhjustele on konkreetsete tegurite mõju ühe või teise tüüpi düsmetaboolse nefropaatia tekkimisel lastel oluline.

Oksalaadi düsmetaboolne nefropaatia lastel (oksaluria) on patogeneetiliselt seotud kaltsiumi ja oksalaatsoolade (oksalaatide) metaboliseerimisega. Teatud rolli selle arengus mängib vitamiinide A, B6, E, magneesiumi ja kaaliumi puudus; D-vitamiini üleannustamine rakitite ravis; suurenenud oksalaatide tarbimine toiduga. Oksalaadi düsmetaboolne nefropaatia on sageli Crohni tõve, enteriidi, koliidi, kroonilise pankreatiidi, sapiteede düskineesia, diabeedi, püelonefriidi põdevatel lastel.

Uraadi dismetaboolset nefropaatiat lastel iseloomustab urtikaarse neeruga eritumine uriiniga ja kusihappe naatriumsoolade sadestumine. Primaarne (pärilik) uraturia on Lesch-Nyhani sündroomiga lastel kõige sagedasem. Sekundaarne nefropaatia kaasneb erütreemia, hemolüütilise aneemiaga lastel, hulgimüeloomiga, püelonefriidiga. Võibolla kuseteede düsmetaboolse nefropaatia tekkimine lastel, kes saavad tsütostaatikumide, tiasiiddiureetikumide, salitsülaatide, tsüklosporiin A jt ravi.

Fosfaturia põhjused võivad olla krooniline kuseteede infektsioon, primaarne ja sekundaarne hüperparatüreoidism, kesknärvisüsteemi haigused. Tsüstiinuria areneb süsteemse tsüstiini ainevahetushäirega, mida iseloomustab tsüstiinkristallide rakusisene ja rakuväline akumulatsioon interstiitsiumis ja neerutorudes, põrn, maks, lümfisõlmed, vererakud, luuüdi, närvi- ja lihaskoe. Lastel on sekundaarne tsüstiin-düsmetaboolne nefropaatia seotud tavaliselt püelonefriidiga või tubulaalse interstitsiaalse nefriidiga.

Düsmetaboolse nefropaatia sümptomid lastel

Oksalaadi düsmetaboolse nefropaatia märgid lastel võivad ilmneda juba vastsündinute perioodil, kuid enamikul juhtudel on haigus pikka aega latentne. Düsmetaboolse nefropaatia, artropaatia, podagra, spondüloosi, urolitiaasi, koletsüstiasiidi ja suhkruhaiguse all kannatavate laste põlvkonnas.

Üldjuhul uuritakse uriini üldanalüüsi juhuslikult 5-7-aastastel lastel sagedamini kristalluuria. Tähelepanuväärsed lapsevanemad võivad märkida, et lapse uriin näib hägune, setetega, moodustab tihtipeale potti seintele kõvasti pestava katte.

Kui dismetaboolne nefropaatia lastel on kalduvus allergilistele nahareaktsioonidele, vegetatiivne vaskulaarne düstoonia, hüpotensioon, peavalud, artralgia, rasvumine. Lapsed võivad esineda väsimust, seljavalu jalgades, sagedast ja valulikku urineerimist, enureesi, punetust ja sügelust välistel suguelunditel, lihaste hüpotooniat, subfebriili, düspepsiat, puhitus.

Hormonaalse ümberkorraldamise tõttu täheldatakse haiguse ägenemist ja progresseerumist puberteediperioodil. Düsmetaboolne nefropaatia lastel on neeru- ja põiekiviiruste tekke riskitegur, kroonilise püelonefriidi ja kroonilise neerupuudulikkuse areng.

Düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimine lastel

Lisaks lastearstile tuleb lapse närvisüsteemi häire diagnoosimisel kaasata laste nefroloog või laste uroloog.

Uuringud näitavad kristalluuria, proteinuuria, hematuria, abakteriaalse leukotsüturiat, silindruria. Uriini biokeemilisel uurimisel määratakse kindlaks teatavate soolade (oksalaadid, fosfaadid, uraadid jne) suurenenud kontsentratsioon. Laboratoorsed diagnostika kompleksis viiakse läbi funktsionaalsed uriiniproovid vastavalt Zimnitski, Addis-Kakovsky, Nechiporenko andmetele, uriini pH määramine. Sekundaarse bakteriaalse infektsiooni kihistumise korral on mikrofloorast vajalik uriini bakterioloogiline uurimine.

Düsmetaboolse nefropaatiaga laste neerude ja põie ultraheli võib tuvastada kristalseid sisaldusi, mis näitavad liiva või kive.

Lastel tuleb düsmetaboolset nefropaatiat eristada SARSiga seotud mööduvast kristalluuriumist, kuna sellel on palju tooteid.

Düsmetaboolse nefropaatia ravi lastel

Lastel esinevad düsmetaboolse nefropaatia ravi põhiprintsiibid: ratsionaalne toitumine, ainevahetusprotsesside normaliseerumine, kristallide moodustumise tingimuste kõrvaldamine ja soolade eritumine.

Kui dioksalaadi düsmetaboolne nefropaatia lastel on dieedist välja jäetud, ei võeta lihapuljongi, spinati, türgi, jõhvikat, porgandit, peet, kakaod, šokolaad; Eelistatakse kartuli-kapsa dieeti. Narkootiline ravi viiakse läbi membranotroopsete ravimitega (vitamiin B6, A, dimetüüloksobutüülfosfonüüldimetüül) ja antioksüdandid (E-vitamiin).

Lastelt pärineva uraadi dismetaboolse nefropaatiaga dieetidel ei tohiks sisaldada puriinisisaldusega rikastatud toite (neerud, maks, lihapuljongid, oad, herned, kakaod jne). Dieedi aluseks on piimatooted ja taimsed tooted. Kusihappe sünteesi vähendamiseks on ette nähtud allopurinool, nikotiinamiid, taimsed preparaadid jne.

Fosfaadi düsmetaboolsele nefropaatiale lastel on soovitatav piirata fosforit sisaldavate toitude (juust, maks, kaunviljad, kana, šokolaad) sisaldust. Mineraalvee ja uimastite (askorbiinhape, lehetäideta tinkokur) kasutamine on vajalik uriini hapestumisest.

Tsüstinosi ravi hõlmab dieedi, välja arvatud toidud, mis on rikkad väävlit sisaldavatest aminohapetest ja metioniinist (kalad, kodujuust, munad jne) lapse toidust. Oluline on leeliseerida uriin tsitraadi segu, naatriumvesinikkarbonaadi lahuse, leeliselise mineraalvee abil. Tsüstiini kristalliseerumise vältimiseks on ette nähtud penitsillamiin.

Igasuguses laste düsmetaboolses nefropaatias on oluline piisav veekoormus, mis soodustab soolade kontsentratsiooni langust uriinis ja lapse sunnitud urineerimisrežiimi järgimist (iga 1,5-2 tunni järel). Metaboolsete protsesside alternatiivseks korrektsiooniks võib homöopaatilise ravi läbi viia lapse homeopaatia juhtimisel.

Düsmetaboolse nefropaatia prognoosimine ja ennetamine lastel

Toitumise ja ravimteraapia puhul on düsmetaboolse nefropaatia prognoos lastel soodne: esineb uriiniga biokeemiliste parameetrite püsiv normaliseerumine. Üldise ja ravirežiimi järgimata jätmisel on neerupõletiku loomulikuks tulemuseks püelonefriit ja urotiaas. Tsüstinoosi korral vajavad patsiendid tavaliselt neeru siirdamist, kuid tsüstiinkristallide proliferatsioon lõpuks luuakse transplantaadis, põhjustades 15-19-aastaste laste surma.

Düsmetaboolse nefropaatia all kannatavate laste kliinilist jälgimist teostab lastearst ja laste nefroloog. Düsmetaboolse nefropaatia ennetamine lastel nõuab lapse joogikäsitsemise järgimist, ebasoodsate tegurite tegevuse välistamist, kaasuvate haiguste ravi, riskirühmade laste uurimist.

Mis on düsmetaboolne nefropaatia?

  • Düsmetaboolse nefropaatia juured
  • Düsmetaboolse nefropaatia sümptomid
  • Düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimine
  • Düsmetaboolne nefropaatia ravi
  • Ükski dieet pole

Düsmetaboolne nefropaatia (selle sagedasem nimetus on vahetusravi nefropaatia) tähendab mitut tüüpi neeruhaigusi, mis moodustuvad ja arenevad metaboolsete protsesside intensiivsuse vähenemise tõttu kehas. Nefropaatia arenguga kaasneb neerukude kahjustus - oksaalhappe soolade sadestumine neerudesse (üks peamisi sümptomaatilistest sümptomitest) ja kusihappe sooli (uraatiumsoolad). Sõltuvalt soolatüüpide ladestumisest on düsmetaboolne nefropaatia jagatud kahte tüüpi: oksalaat ja uraat.

Düsmetaboolse nefropaatia esilekerkimise ja arengu tõttu põhjustatud haiguste rühm on jagatud kahte ossa: esmane düsmetaboolne nefropaatia ja selle sekundaarne vorm.

Primaarne nefropaatia esineb peamiselt organismi pärilike ainevahetushäirete tõttu. Sellel rühmal on haiguse kiire areng, selle progresseeruv liik, neerukivide esinemine ja sellest tulenevalt neerupuudulikkus.

Düsmetaboolse nefropaatia sekundaarne vorm on valdav enamikul juhtudest tingitud teatud ainete grupi ülemäärasest sisenemisest inimkehasse (või nende kõrvaldamise protsessi hävitamise kaudu organismist).

Düsmetaboolse nefropaatia juured

Nefropaatia põhjused on:

  • ainevahetusprotsesside intensiivsuse vähenemine (algpõhjus);
  • organismi kuseteede põletikuline haigus;
  • võimalikud endokriinsed patoloogiad (endokriinsete näärmete düsfunktsioon, hüperfunktsioon või hüpofunktsioon) - näiteks kilpnäärmepõletik, pankrease rünnak;
  • Seedetrakti (seedetrakti) trakti haigused ja patoloogiad - pankreatiit, giardiaas, helmintiaas;
  • onkoloogilised haigused, eelkõige nende raviga seotud kiiritusravi mõju;
  • liigne tarbimine oksalaatide ja uraattide vähese toitumise kaudu.

Düsmetaboolse nefropaatia sümptomid

Kuna neerukahjustuse esimestel etappidel ei ilmne mingil viisil haiguse arengu varases staadiumis, on selle diagnoos väga raske. Kõigepealt tuleb tähelepanu pöörata uriini füüsilisele seisundile. Oksaloosset ja kusihapet sisaldavaid sooli iseloomustab suur nakkuvus, nii et nad kergesti moodustavad "liimitud" kristallirühmi. Eraldades uriinianalüüsi, on nende suurenenud setteid näha palja silmaga.

Järgmine tegur on vererõhk. Patsientidel, kellel kahtlustatakse nefropaatiat, täheldatakse üleminekut vererõhu süstemaatilisele tõusule (palju harvemini väheneb see esinemissageduse korral kõhu piirkonnas). Vererõhk suudab saavutada kõrgeima taseme tugipunkti ning ravimi ja füsioterapeutiline ravi ei anna peaaegu mingeid tulemusi. Samuti tuleb tähelepanu pöörata.

Kolmas, kõige märkimisväärsem ja iseloomulik sümptom düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimiseks on turse esinemine. Kuna düsmetaboolse nefropaatia põhjused on tihti seotud neerutalitluse häirega, on see turse, mis on haiguse arengu otsene märk. Muidugi on tupus võimalik ka südame-veresoonkonna süsteemi häirete korral, kuid südame- ja veresoontepatoloogia korral ilmneb tavaliselt tavaliselt jalgades paistetus, kusjuures selle hilisem jaotumine on ülespoole. Selle haigusega esineb turse esialgu silmade all, järk-järgult levib allapoole: sõrmedele, seejärel jalgadele. Tundub tavaliselt pärast ärkamist.

Lastel võivad düsmetaboolse nefropaatia sümptomid ilmneda kehahoolduses, pikaajalisel valu kõhupiirkonnas, kuseteede häirete, vastupandamatu janu ja isu puudumise. Lapse puhul, kellel on kahtlustatav nefropaatia, on iseloomulikud ka järgmised tunnused: peavalu, silmalaugude hommikune turse, kõhukinnisus, valu südame piirkonnas, naha kuivus.

Düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimine

Kui esineb düsmetaboolsele nefropaatiale iseloomulikud sümptomid, tuleb viivitamatult läbi viia laborisisene ja instrumentaalne diagnostika. Selle haiguse kindlakstegemiseks ja tuvastamiseks ning selle esinemise ja arengu põhjuste väljaselgitamiseks piisab, kui kasutada uriini ja neerude ultraheli (ultraheli) biokeemilist analüüsi.

On oluline teada, et ainult uriini biokeemiline analüüs ei suuda kinnitada selle konkreetse haiguse esinemist absoluutse kindlusega. Paljudel juhtudel suudavad biokeemid patsiendil tuvastada teatavates soolarühmade kontsentratsioonis uriiniga ja määrata uriini kristallivastase võime taseme. Kuid ainult need sümptomid ei tähenda mingil juhul nefropaatia esinemist patsiendil. Soolade suurenenud kristalliseerumise tuvastamine uriinis ei ole tihti mingil viisil seotud keha metaboolse protsessi rikkumisega. See võib olla märk täiesti erinevat tüüpi patoloogiate olemasolust.

Seetõttu tuleks patsiendi uriini biokeemiline analüüs läbi viia neerude ultraheliuuringutega. See on ultraheli, mis suudab täielikult vastata arstide küsimustele nefropaatia määratluse kohta. See suudab avaldada neerukudede, põletikuliste fookuste, liiva, mikroinstituutide, teiste tahkete koostiste igasuguseid tihendeid ja üksikasjalikult kindlaks teha väikseid muutusi ja kõrvalekaldeid neerude struktuuris.

Düsmetaboolne nefropaatia ravi

Düsmetaboolne nefropaatia ei kuulu äärmiselt ohtlike haiguste kategooriasse. Düsmetaboolse nefropaatia ravis ja edasisel ärahoidmisel on vahendid ja meetodid üsna lihtsad ja kõigile kättesaadavad. Arstiabi osas on spetsialistidele ette nähtud järgmiste vitamiinide ja ravimite rühma vastuvõtmine:

  • Vitamiin B6 - "töötab" antioksüdandina hapete ja rasvade ainevahetuses, pakkudes membraani stabiliseerivat toimet;
  • A-vitamiin - normaliseerib valkude ja lipiidide üldist interaktsiooni rakumembraanis;
  • E-vitamiin - tugevdab usaldusväärselt lipiid-valgu membraanikotti;
  • Beeta-karoteen on kõige võimsam ja aktiivsem immunomodulaator ja antioksüdant;
  • põletatud magneesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Ükski dieet pole

Lisaks ravimite ravile on kindlam viis selle haiguse leevendamiseks kasutada ranget dieeti. Esiteks, et vältida soolade suurt kontsentratsiooni ja nende järgnevat kristallimist, on vaja juua palju vedelikke. Täiskasvanute jaoks on ette nähtud kasutada vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Lastele - vähemalt 1,5 liitrit vedeliku ööpäevas.

Toidus on rangelt keelatud võtta C-vitamiini ja oksaalhappe komponente sisaldavaid toidugruppe. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • hernakihtid;
  • kaunviljad;
  • sorrel, salat, petersell;
  • kõik tsitrusviljad;
  • punased ja mustad sõstrad;
  • erinevad juustud ja kodujuust;
  • suitsutatud ja praetud liha;
  • konservid;
  • kalad (eriti soolatud ja kuivatatud);
  • igasugused kondiitritooted;
  • tume šokolaad;
  • tugev kohvi;
  • kakao joogid.

Osaliselt piirdutakse pasta, võiga, piimatoodete, mis tahes jahu, kana munaga söömisega. Köögiviljade hulgas tuleks piirata porgandite, sibulate, tomatite vastuvõtmist.

Täielikult teretulnud tooted nagu õunad, pirnid, ploomid, virsikud, aprikoosid, arbuusid, melonid, igasugused kompotid, puljongid, kapslid, kergeid köögivilja suppe, keedetud ja hautatud kartulid, kapsas, värsked kurgid, squash ja baklažaanakari. Düsmetaboolse nefropaatia ravis eraldi tööriistana määravad arstid rangelt kartuli-kapsa dieedi.

Ravi käigus tuleb tühja kõhuga päevadel (kõige lihtsamal ja lihtsamal menüüs, väikese koguse toidu kasutamisel), vastunäidustuste puudumisel võivad ebaregulaarsete raviviiside arstid-spetsialistid tungivalt soovitada ühe-kahe-kolmepäevase näljahäda (vees). Muide, klassikaline näljahäda on ennast tõestanud kui traditsioonilise alternatiivmeditsiini, mille ravimine on väga tõhus mitmete erinevate haiguste vormide vastases võitluses.

Lastele, et vältida soolade hoiustamist neerudes, on tarvis lisada lahjendatud puuviljajoogid, värsket õunamahla ja lahjendatud kõrvitsa mahl joogirežiimi, erinevad ravimtaimed ja infusioonid.

Infusioonide ettevalmistamiseks soovitame arstidel eriti kasutada kaer (1 tass kuivkaarikest, alati koos seintega, 2 liitrit keeva veega, nõuda, tüvi, võtta pool tassi üks kord päevas).

Nefropaatia ravis ja ennetamisel on soovitav pikemas perspektiivis toitumine. Veelgi parem, kui patsiendil on see tervislik ja tervislik söömine, muutub see harjumuseks ja muutub peamiseks eluviisiks. Sellisel juhul langeb düsmetaboolne nefropaatia igavesti.

Õnne sulle selle ebameeldiva haiguse ületamiseks!