logo

Vastsündinute ja imikute stafüloderma

Vastsündinute ja imikute stafüloderma

Sellesse haiguste rühma kuuluvad: vesikulopuskuloos, mitmesugused abstsessid lastel, vastsündinu epideemiline pemfigus, Ritteri dermatiidi eksfoliaat, vastsündinu bulloosne impetioog.

Haiguse põhjus. See haigus esineb esmasündinutel. Seda väljendatakse mitmesuguse suurusega mitme püstli (valulised vesiikulid), mis on täidetud valkjas-kollase sisuga, erksalt punase servaga ja tursega.

Etioloogiline faktor on stafülokokide erinevad tüved.

Arengu mehhanism. Selle haiguse esinemise mehhanismides mängib suurt rolli enneaegne sündimine, madal sünnikaal, suurenenud higistamine ja kunstlik söötmine.

Kliiniline pilt. Esialgu moodustuvad püstlid higi näärmete suudmetes, mis asuvad tavaliselt aksillaarses ja kubemekehas, peanahal ja kehaosadel. Pustulid kipuvad ühendama, võivad paikneda suurtel nahapiirkondadel ja moodustada sügavaid kahjustusi. See kursus toimub nõrgestatud lastel.

Diagnoosimine Diagnoos tehakse ilma raskusteta. Vesiculopusculosis on diferentseerunud kõhukinnisust, mis on keeruline püoderma.

Ravi ja ennetamine. Ujumine on keelatud kogu raviperioodi vältel. Ravi viiakse läbi kahjustamata nahapiirkondade nõrga desinfektsioonivahendiga. Püstlid määritakse aniliinvärvide vesilahusega ja alkoholilahustega.

Mitmed abstsessid lastel või sõrme pseudofurunktsioonid

See haigus on tingitud nakkusprotsessi arengust ekkreinide higi näärmete väljalaskekanalites ja glomeruludes.

Haiguse põhjus. Enamasti on sõrme pseudofurunkloosi etioloogiline tegur Staphylococcus aureus, kuid haigus võib tekkida ka hemolüütiliste Staphylococcus, Escherichia coli, Proteus ja teiste taudide kasutuselevõtu tagajärjel.

Arengu mehhanism. Selle haiguse arengu mehhanismil on suur tähtsus: esimese eluaasta laste vähene hoolitsus, eriti mustad aluspüksid ja voodipesu, ülekuumenemine, liigne higistamine, mis põhjustab naha leotamist, söögitoru tekkimist enteriidi ja nakkushaiguste tekkeks. Selle patoloogia kõige vastuvõtlikumad on lapsed, kellel on ebapiisav keha resistentsus, enneaegsed lapsed.

Kliinik ja kursus. Kui põletikuline protsess on kinni püütud, moodustuvad ainult higi näärmete väljalaskekanalid väikeste pindlakkudega. Seda protsessi nimetatakse periporiidiks. Need pügid liiguvad kiiresti kortsukateks, mis seejärel kukuvad, jätmata jälgi. Kuid sagedamini esineb higi näärmete kogu väljalaskekanalit ja glomerulaale lüüa. Selle tagajärjel on suur hulk tihedust, punane sinine, terve nahaga teravalt piiritletud sõlmed, millel on kalduvus suureneda (tavaliselt jõuab sarapuupähkli suuruseni). Pärast lühikest aega toimub keskuste tippude pehmendamine, kus nahk muutub õhukeseks ja kus mädane sisu koguneb. Pärast sõlmede avanemist ja lõualuude armistumise lõppemist. Abstsessid paiknevad sagedamini pea, selja, puusade, tuharate tagaküljel, see tähendab nende kehaosadega, mis on voodiga kokkupuutes.

Kui moodustatakse palju sõlme, kuni paari tosina, siis peetakse seda juba protsessi üldistuseks. Tavalise haigusseisundiga laste üldine seisund on üsna rahuldav, temperatuur ei tõuse. Kuid organismi kaitsemehhanismide nõrgendamisel, ammendumisel võib haigus olla keeruline flegmoni, keskkõrvapõletiku poolt, võib maksa ja põrna kahjustada. Rasketel juhtudel võib sepsis olla surmav.

Diagnoosimine Tüüpilise loogika diagnoosimine ei tekita raskusi, kui tuvastatakse noodid, millel puuduvad põletikunähtused, kuid mis panevad sõeluuringute ajal vedeliku liikumise tunne (kõikumised). Diferentsiaal diagnoos viiakse läbi furunkuloosiga, mis lastel on äärmiselt haruldane ja millel on folliikuliit, mitmekordne papulonekrootiline tuberkuloos ja scrofuloderma.

Ravi. Absereesid töödeldakse puhta ichthyoli lisamisega neile korterikoogi kujul. Mõnikord avanevad abstsessid kirurgiliselt. Nahk kahjustuste ümbruses kamfoori alkoholiga hõõruda. Ägeda perioodi veetöötlus on keelatud. Kasutada antibiootikume, vajadusel sulfoonamiide, - süstitakse glubuliini. Sobivad ained on head mõju.

Ennetamine Selles haiguses on ennetamine väga tähtis, see on lapse nõuetekohane hooldus esimesel eluaastal, eeskätt hügieen, milleks on korrapärane suplus ja riiete sagedased muutused. Pärast suplemist peidetavat nahapunetust tuleb ravida spetsiaalsete laste kreemide, pulbrite, õlidega. Suur tähtsus on lapse korralik toitumine, ülekuumenemise vältimine.

Prognoos. Prognoos on mitmekesine ja sõltub lapse keha seisundist enne haigust ja haigusseisunditest tingitud tüsistusi.

Vastsündinute epideemiline pemfigus

See on väga nakkav ja kiiresti arenev akuutne haigus.

Haiguse põhjus. Selle põhjustajaks on Staphylococcus aureus. Kuid mõned teadlased leiavad, et selle haiguse põhjustajaks on spetsiifiline stafülokokk, streptokokk või filtreeritav viirus.

Arengu mehhanism. Uute laste naha ebatavaline reaktiivsus mängib haiguse arengu mehhanismis suurt rolli. See omadus on see, et mõned ebasoodsad tegurid, nagu raseduse toksoos, sünnertravi, enneaegsus ja bakterite tungimine läbi naha barjääri, reageerib nahale mullide moodustumisele.

Epidemioloogia. Peamine tunnus epideemia pemfigus neonataalne haigus on selle äärmine nakkuslikkus. Peamine nakkuse allikas on rasedushaiglate meditsiinitöötajad, vastsündinute emad, kes põevad püoderma, nakatunud nabanöör. See haigus võib sünnitushaiglates põhjustada epideemilisi haiguspuhanguid, kuna nakkus levib väga kiiresti ühelt lapselt teise meditsiinitöötajate või aluspesu kätega. Selliste haiguspuhangute korral hävitatakse haigla kiiresti desinfitseerimiseks. Üksikjuhtudel on haiged lapsed tingimata isoleeritud.

Kliinik ja kursus. See haigus mõjutab vastsündinud lapsi esimestel elupäevadel või 7-10 päeva pärast. Mõne tunni vältel moodustuvad normaalsel või pisut punasel nahal väikese suurusega, hernese suuruse või veidi rohkem mullid, mis on kaetud õhukese rehviga ja läbipaistva seerumikollase sisuga. Laps enne palaviku, ärevuse ilmumist. Piisavalt kiiresti mullide sisu muutub hulluks ja mullid suurenevad ise, ulatudes kogu keha pinnale. Nende rehv on avatud, sisu aegub ja nende koht jääb erode punase värvi, niiske ja väga sügeleva erodeeritud pindadele. Kõige sagedamini kahjustatud pindala, kõht, rinnus, seljaosa, tuharad ja jäsemed, samuti suu, silmade, nina, suguelundite limaskestad. Nõrgad ja enneaegsed lapsed arenevad kiiresti koos kõrge palavikuga, ärevuse, isukaotuse ja viletsate vererakkudega. Selliste laste puhul esinevad komplikatsioonid nagu tursed, kopsupõletik, flegmon ja isegi sepsis.

Kui haigus on ebaoluline, kestab see 3-5 nädalat. Selle aja jooksul on kahjustuste katkemise perioodid asendatud haiguse ägenemistega.

Diagnoosimine Uute laste epideemiline pemfigus on diagnoositud lastel esinevate blisterlakide lööbena esimese kahe elunädala jooksul kiirete arengutega rünnakute ja nende aluse infiltratsiooni puudumise tõttu. Haigus peaks eristuma vastsündinu psühhootilisest pemfigusse, kaasasündinud epideremolüüsi, tuulerõugeest.

Ravi. Mullide ettevaatlik avamine epidermise fragmentide eemaldamisega. Erosiooniga töödeldakse salvesi, mis sisaldavad sulfa-ravimeid ja antibiootikume, samuti aniliini värvaineid, kaaliumpermanganaadi lahust. Rasketel juhtudel tehke üldist ravi antibiootikumidega, sulfoonamiide. Erütodermilise vormi korral kasutatakse lapse elu päästmiseks kortikosteroide. Patsiendi ravi ja hooldus viiakse läbi kohustusliku puhtuse järgimisega.

Ennetamine Koosneb rasedus- ja sünnitushaiglate koguarstide, emade korrapäraste kontrollimiste läbiviimisest, et välja selgitada püoderma fookus, neelu ja nina batsillide kandja kontrollimine. Kojade niiske puhastamine ja kvartskäsitlus, vastsündinutega kokkutõmbumisvastane marjakinnitus, lina sagedane vahetamine.

Prognoos. See sõltub protsessi vormist ja vastsündinud lapse keha üldisest seisundist. Soodsat prognoosi täheldatakse haiguse healoomulise liikumisega, tõsise prognoosiga - pahaloomulise vormiga.

Vastsündinud Ritteri eksfoliatiivne (lehekujuline) dermatiit

Põhimõtteliselt on see haigus vastsündinu epideemiline pemfigus, selle raske vorm. Ent mõnede teadlaste sõnul on eksfoliatiivne dermatiit eraldi moodus.

Haiguse põhjus. Tavaliselt on see põhjustatud Staphylococcus aureus'ist, kuid see võib esineda ka Staphylococcus ja Streptococcus segakasutuse tagajärjel.

Arengu mehhanism. Sama, mis vastsündinute epideemia pemfigus.

Kliinik ja kursus. Uute vastsündinute Ritteri eksfoliatiivne dermatiit, nagu vastsündinute epideemiline pemfigus, areneb lapse elu esimestel nädalatel. Esiteks ilmneb suu piirkonnas põletikuline turse põletav erüteem, seejärel liigub see protsess väga kiiresti kaela, naba, suguelundite ja päraku voldidesse. Erüteemi taustal moodustuvad pingelised seinad suured blistrid, mis avanevad kiiresti, et moodustada veriseid erosioone. Seal on nn Nikolski sümptom. Seda peetakse positiivseks, kui erosioonist ümbritsev epidermina, kui seda pressida, pehmendab seda nähtavale tervele nahale. Haigus võib areneda erineval viisil. Mõnel juhul jääb temperatuur normaalseks, teistes - see tõuseb, esineb iiveldus. Samuti võib haiguse algul esineda lööve suurte villide kujul ja alles hiljem haigus areneb kui erütroderma. Kuid see võib alata kohe muutustega erütrodermilises olekus. Sellistel juhtudel on peaaegu kogu keha pind patoloogilises protsessis kaetud väga kiiresti (2-3 päeva jooksul). Haigus jätkub kolmes etapis.

Esimest etappi iseloomustab naha difuusne punetus, puhitus ja villid. Seda nimetatakse erütematoosseks staadiumiks.

Teist etappi nimetatakse eksfoliatiiviks. Selles etapis, epidermis ja selle all, moodustub eksudaat (vedelad jooksevused), mis viib nahapiirkondade löödumiseni ja libisemiseni, st täheldatakse Nikolski sümptomit. Teine etapp on väga raske haigusperiood, kuna tekivad erosioonid, mis on kalduvad kasvama ja omavahel fusiooniks, mistõttu väljastpoolt haige laps sarnaneb teise astme põletikuga patsiendile. Sellel perioodil esinevad ka rasked üldised sümptomid: kõrge palavik, seedetrakti häired oksendamise ja kõhulahtisuse korral, viletsus veres ja kaalulangus.

Kolmandas etapis, mida nimetatakse regeneratiivseks, vähenevad kõik ägedad nähtused, st naha punetus ja turse kaduvad järk-järgult ja erosioonpinnad epiteeliseeruvad ja paranevad.

Mida vanem laps, seda healoomulisem haigus.

Diagnoosimine Diagnoos ei tekita raskusi. Soovituslik sümptom Nikolski. Diferentseerituna põletuste, epidermolioosi bullosa, varajane sisserännenud süüfilise põletiku, Leineri desquamatiivse erütrodermaga ja kaasasündinud ichthyosiform-erütroderma.

Ravi. See on üsna keeruline ja koosneb põhjalikust hügieenist, haige lapse jahutuse vältimisest ja ratsionaalsest toitumisest. Lokaalselt manustatakse 5% kolimütsiini, helomütsiini, dibiomütsiini, 0,5-1-3% erütromütsiini või 5% polümüksiini salvi. Kasutada salve ja kreeme, mis sisaldavad antibiootikume sisaldavaid kortikosteroide. Need on Lokakorten, Oksikort, Geokorton, Dermazolon. Üldise ravi korral määratakse antibiootikumid ja sulfoonamiidid kohustusliku mikrofloora tundlikkuse kindlaksmääramiseks ja lapse taluvuse määramiseks. Nõutavad B- ja C-rühma vitamiinid, eriti rasketes juhtudel, kasutavad hormoone.

Septiliste haigusseisundite korral süstitakse intravenoosselt madala molekulmassiga dekstraane, kohalikku plasmat, värsket verd, contrikali ja täidist.

Ennetamine Sama, mis vastsündinute epideemia pemfigus.

Prognoos. See on üsna tõsine ja sõltub protsessi tugevusest, levimusest ja keha resistentsusest.

Vastsündinute pulsooleimpeetio

See on vastsündinute epideemilise pemfigusega kergelt voolav, katkendlik vorm. Seda peetakse stafüloderma healoomuliseks vormiks. Esineb ühe kambri mullide tekkega, mis paiknevad üksteisest väikeses koguses eraldi. Mullide suurus - alates hernest kuni kirssini, on need kaetud õhukese, pingulise rehviga, mis avaneb kiiresti ja tekitab märga erosiooni. Mullid on täidetud sero-põrna sisuga, pärast kuivatamist moodustuvad krevetid. Patoloogilise protsessi peamised asukohad on pagas ja jäsemed. Mullide levik ja nende kasv on tähtsusetud. Haigestunud lapse seisund on sageli rahuldav.

Diagnoosimine Diagnoosi on lihtne teha.

Ravi. Mullid avatakse steriilse instrumendiga ja erosiooni töödeldakse aniliini värvainetega.

Prognoos. See on üsna soodne, kuid koos kaasnevate haigustega võib haiguse käik halveneda.

Hüpoksilis-traumaatiline kahjustus kesknärvisüsteemile. Palun aita mõista ravi!

last 2,5 kuud. Rasedushaiglas tehti kliiniline diagnoos: perientrikulaarne hemorraagia 1 kraadine.

1 kuu vanuseks läksid nad aju ultrasonograafiasse: mõlemal küljel asetsevad kaadal-talaamilised jaotustükid, parempoolsest, 6 mm läbimõõdust, 5 mm vasakpoolsusest. Kokkuvõtteks: Sademete talamiinide jaotustükkide tsooni ehhograafilised silmahaigused alpentüümide germinolüüsi faasis.

Neuroloog diagnoositi meile: Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-traumaatiline kahjustus, toonust tekitavate häirete sündroom. Paratroofia II.

Ma teatasin kümne seansi üldmassaažist, LFK-st, 5 mg Cortexin 5 mg intramuskulaarselt lahjendatud 1: 0-ni soolalahusega, pantogamiini 10% 0,3 mg hommikul ja 1,5 kuud lõunasöögi ajal, ja 1% euphiliini elektroforeesi ShVZ 10 seansside ajal.

Beebil ei ole pikka aega pea, umbes 10 sekundit. Ülejäänud on normaalne, vaadates mänguasju, naerates ja agukaet. Kaalukaskasum on hea. 7500 kg 2 kuu jooksul oli.

Lugege Cortexinist. Tegelikult küsimused: kui Cortexin on fuflomütsiin, siis ülejäänud on õigesti määratud, kui mitte, siis ütle mulle, kuidas lapse aidata? Kui tõsine see on? Ja mida saab kummitama? Ja kas ta saab kaela ümber ringi ujuda?

Läätsekultuurilise mineraliseeriva angiopaatia ja selle ravi arengu tunnused

Lentikulostriar mineraliseeriv angiopaatia - sellist diagnoosi võib sageli näha neurosonograafilise uuringu tulemustest, mis on võetud alla kolme kuu vanustel lastel. Seda haigust diagnoositakse peaaegu kõigis viiendas lapsest, kes selle uuringu läbi said, nii et tema vanemad hakkavad paanikasse panna: milline on patoloogia, mida see võib viia ja kuidas seda ravida.

Haiguse tunnused

See termin ilmnes umbes 60-70 aastat, mil laste neuroloogia hakkas just arenema. Diagnostiliste manipulatsioonide puudulikkuse ja seadmete vähesuse tõttu ei saanud ta siiski konkreetselt maandatud märke ja pediaatria ja neuroloogia õpikutes seda praktiliselt ei mainita. Ta oli avatud kõigile eranditult lastele, kes neurosonograafilise uuringu käigus näitasid alamkoordinaalsete tuumade piirkonnas kõige täpsemaid muutusi, täpsemalt seda, mis talamus.

Kui mõistate sõna otseses mõttes, tähendab termin "mineraliseerumine" seda, et patoloogilise protsessi tulemusena võivad närvilises kudedes või talamustes iseenesest tekkida organiseeritud kaltsifikatsioonid (soolade ioonide, peamiselt kaltsiumi sadestumine).

Sarnased hariduskäigud räägivad tavaliselt antud ajutine aju edasi lükatud isheemiat. Esilaternate haigestumise areng võib olla üks võimalustest kaltsineerimise fookuste ilmnemiseks (aga see haigus on äärmiselt haruldane).

Ajuõõne angiopathia on selle patoloogia arengu eeltingimus. Haiguse tunnuseks on see, et nendes anumates moodustuvad mikkaltsillaadid ja need paiknevad valdavalt talamuse piirkonnas.

Ühelt poolt tuleb sellistes väikestes patsientides visualiseeritud muudatused kõrvaldada. Teisest küljest, kui lapsel puuduvad kliinilised ilmingud (tundlike häirete või muu patoloogia kujunemine), siis ei pruugi ravi osutuda vajalikuks. Kuid kindlasti määrake lapsele neuroloogiga konsulteerimine ja kontrollige aju ultraheliuuringut.

Haiguse põhjused

Miks võib aju lenootistrikulaar patoloogia areneda ja millised on selle moodustamise eeltingimused? Lentikulostrienne kaltsifikatsioonide ilmnemise peamine põhjus on ajuisheemia. Tavaliselt, kui laps on emakas, siis vajavad toitaineid ja hapnikku, mida ta saab emapiibritelt, ja neil puuduvad. Kuid sünnitusprotsessis võivad esineda järgmised rikkumised:

  1. Lapse pikk viibimine emade sünnikanalis. Sel juhul kannab laps märkimisväärset hapniku puudust, mis mõjutab peamiselt aju - peamist hapnikust sõltuvat organit. See toob kaasa isheemiliste fookuste tekkimise keskmise ajuarteri verevarustuses ja selle tulemusel talamiiniga külgnevate veresoonte ja närvirakkude kaltsifikatsiooni.
  2. Sündinud vigastus. See on teine ​​kõige sagedasem intratserebraalse isheemia põhjus. See viib intratserebraalsete tsüstide moodustumiseni, mis asuvad talamuse piirkonnas, võib tajuda kaltsinaatideks.

Lisaks üldisele protsessile võib lootel tekkida hüpoksia.

Selle peamised põhjused on järgmised:

  1. Emaka hüpertoon. Emaka kokkutõmbumine toob kaasa loote toitvate veresoonte spasmi (platsentest eemaldumine), mis põhjustab loote emakasisese hüpoksia, mis võib põhjustada enneaegset sünnitust või raseduse katkemist.
  2. Embrüo fetaalne platsenta. Arengu mehhanism on sama, vaid põhjustab pikk platsenta, mille tagajärjel võib loote liikumine oma keha või kaela osade kaudu haavata, põhjustades hüpoksiat. Võib lootele surmaga lõppeda.
  3. Joodi puudus. See mikroelement on loote närvisüsteemi arendamiseks hädavajalik. Selle defitsiidiga on neurutoru halb diferentseeritus ja olemasolevad hüpoksia oksad muunduvad mikrokalkulatsiooniks.

Kõik need seisundid on läätsekulaarse angiopaatia kujunemisel põhjapaneva tähtsusega.

Närvisüsteemi haiguse diagnoosimine

Peamine instrumentaalne meetod selle patoloogia uurimiseks on aju ultraheli, samuti neurosonograafia.

Aju ultraheli on näidustatud alla 14-aastastele lastele. See on peamine diagnostiline uurimismeetod, kuna see ei põhjusta mingit kahju lapse kehale ja eriti väikelastele (kuni ühe aasta), sest peanaha struktuuride alumine asi on see, mis võimaldab teil näha aju närvikoore ja määrata selles kaltsineerimiskeskkonda.

Neuroonsograafia on ultraheli tüüpi. Selle läbiviimise meetod on sama, kuid uuringus kasutatakse spetsiaalset sensorit, mis on paigaldatud suure kevli alale.

Need diagnostilised protseduurid viiakse läbi lastel vanuses üks, kolm ja kuus kuud. Sellise protseduurirežiimiga saab jälgida aju tuvastatud protsesside dünaamikat.

Uuringu kestel on võimalik näidata süstimisarterite seinte sulgemist või tuvastada hüperkoonilisi inklusatsioone subkortikaalsete tuumade piirkonnas. Need faktid võivad näidata, et lapse ema oli raseduse ajal probleeme, millel oli sarnane mõju laste kehale.

Läätsekultuursete vaspatüüpide ravi

Mida tuleks teha, kui sarnane diagnoos tehakse pärast ultraheli?

Varasematel etappidel, kui muudatusi täheldati ühe kuu vanusel, ei määrata spetsiifilist ravimi kasutamist. Ajuvererõhu parandamise ettevalmistused hakkavad kasutama alates kolme kuu vanusest.

Kui kaltsifikatsioon esineb teises ultraheliuuringus, hakake kasutama selliseid ravimeid nagu Pantogam, Cortexin või Emoxipin. Nendel ravimitel on antioksüdantne toime, aidates kaasa isheemiliste saitide ajuverevoo taastamisele. Ravimid kestavad kuni kuus kuud ja protsessi positiivne dünaamika tühistatakse.

Nende ravimite võtmise ebaefektiivsuse tõttu jätkatakse lastel neuroloogidega tegelemist ja vajaduse korral tõstetakse varajase neurokirurgia operatsiooni kasutamist.

Lentikulostrikulaarse patoloogia tagajärjed

Kui me võtame arvesse talamuse struktuurseid omadusi, võime rääkida oma katkestuse kliinikus ebapiisava verevarustuse korral.

Thalamus on peaaegu kogu meele pärit informatsiooni töötlemiskeskus (ainus erand on lõhnade tajumine). Verevarustuse puudumise korral võib üks või teine ​​tunne olla häiritud ja märkimisväärne hapnikurmahaigus võib esineda talomütotoksilisuse atroofia.

Läätsekulaarse vasopatoe kujunemise raskemad tagajärjed võivad olla vaimne ja vaimne alaareng. Samal ajal on mitu kuud kestnud lakk ja hiljem ka püramidaalsete ja ekstrapüramidaalsete süsteemide lagunemise sümptomid, taju organid. Sellega kaasneb lapsepõlve patoloogiliste reflekside ilmumine, samuti ajuisheemia kliinik.

Vasopatiidi ennetamine

Mida saab teha, et vältida taleamus ja sellega piirneva isheemia arengut?

Kõigepealt on soovitatav järgida raseduse ajal sünnitusabi kliinikus viibivate günekoloogide kõiki juhiseid.

On vaja täielikult hüljata kõik halvad harjumused, lisaks tuleb erilist tähelepanu pöörata kõigi ilmnenud sümptomite õigeaegsele diagnoosimisele ja ravile.

Erilist rõhku tuleks pöörata õigele toitumisele ja suurtes kogustes sisalduv toit, mis sisaldab joodi või selle soola, peaks igapäevases toidus olema kohustuslik. Kui sünnituse ajal olid soodustavad tegurid hüpoksia arengut, tuleb kindlasti konsulteerida koos lasteneuroloog määrata riski haiguse tekke talamuse või teiste kesknärvisüsteemi kahjustusi.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised kahjustused

I jagu

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised kahjustused

I. a) P 91.0. Tserebraalne isheemia (hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia, perinataalne hüpoksiline ajukahjustus)

Tserebraalne isheemia I astme (kerge)

a) sünnitusjärgne hüpoksia, kerge asfüksia;

b) KNS-i stimulatsioon sagedamini täiskoormuses, depressioon - enneaegsetel, kestusega mitte rohkem kui 5-7 päeva;

c) mõõdukas hüpoksemia, hüperkarbiaat, atsidoos;

NSG, CT, MRI - patoloogiliste kõrvalekalleteta;

DEG-kompenseeriv kiirenemise piki aju peamist arteri;

P 91.0 "Tserebraalne isheemia I aste" või "Kesknärvisüsteemi I astme hüpoksilis-isheemiline kahjustus"

Tserebraalne isheemia II aste (mõõdukas)

a) Loote emakasisene hüpoksia näitavad tegurid; mõõdukas asfüksia sündimisel; ajutine hüpoksia ekstracerebralised põhjused, mis tekivad postnataalselt;

b) tserebroventrikulaarne depressioon, põletik või tserebraalse aktiivsuse faasi muutus (kestab üle 7 päeva);

Krambid enneaegsetel sageli toonik või ebatüüpilise (apnoe uneapnoe, stereotüüpsete spontaanne suulise automatismi, kihav silmalaud, müokloonus silm "sõudmine" käeliigutusi "pedaling" - jalad); täisajaga - multifokaalne klooniline; Rünnakud on tavaliselt lühiajalised, ühekordsed, harvem korduvad;

Intrakraniaalne hüpertensioon (mööduv, sageli täisajaga);

c) Ainevahetushäired (hüpoksemia, hüperkarbiaat, atsidoos on rohkem väljendunud ja püsivad)

NSG - - ajukoe kohalikud hüpergeotilised fookused (ennetähtaegne sageli periventrikulaarses piirkonnas, täiskoormusega subkor...

MRI - aju parenhüümi fookuskahjustused määratakse magnetresonantssignaali olemuse muutmise kaudu T1 ja T2 kaalutud piltidele.

Aju CT - ajukoe madalad tiheduskohad (enneaegsel, sagedamini periventrikulaarses piirkonnas, terminaalses, subkortikaalses ja / või kortikaalses).

DEG - sümptomaatilise hüpoporfüfosiooni sümptomid enneaegsetel täiskasvanutel ja eesmistel ajuarteritel. Verevoolu kiiruse diastoolse komponendi suurenemine, resistentsuse indeksi vähenemine.

P 91,0 "Tserebraalne isheemia II aste" või "Kesknärvisüsteemi II astme hüpoksilis-isheemiline kahjustus".

Spetsiifiliste struktuurimuutuste diagnoosimisel ajus on seatud täiendav šifer (näiteks vastsündinu tsütotoksiline leukomalaatsia P 91,2).

Tserebraalne isheemia III aste (raske)

a) loote hüpoksia ja / või raske perinataalse asfiksia tekitanud tegurid; aju püsiva hüpoksia (CHD, SDR rasked vormid, hüpovoleemiline šokk jne) ekstraheereeruvad põhjused;

b) aju aktiivsuse kaotus - üle 10 päeva

(esimesel 12 eluaastal, sügav depressioon või kooma, 12-24-aastasel perioodil pikemaajaline pikenemine ärkveloleku tasemelt, 24-72 tunni jooksul, rõhumise suurenemine või kooma

  • Korduvad krambid, võimalik epistatus.
  • Aju varre düsfunktsioon (hingamisrütmihäired, õpilaste reaktsioonid, silmamotoorsed häired).
  • Dekoratsiooni või depressiooni asend (olenevalt kahjustuse ulatusest).
  • Väljendatud vegetatiivsed vistseraalsed häired.
  • Progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon.

c) Püsivad ainevahetushäired.

NSG - aju parenüümia ehhogeneerituse hajus kasv - täiskoormusega tüüpiline. Perientrikulaarsete struktuuride suurenenud ehhogeneeruvus on tüüpiline enneaegne. Külgmiste ventrikeste konstriktsioon. Seejärel moodustuvad enneaegselt tsüstilised periventrikulaarsed õõnesid (PVL) ja ajuhormoonide poolfääride atroofia tunnused koos tserebrospinaalvedeliku ruumide passiivse laienemisega.

CT - vähendades tihedus Ajukoes, tserebrospinaalvedelikku kitsenemine, multifokaalne ajukoore ja Subkortikaalsetes kahjustuste tihedus väheneb tihedus muutus basaalganglionite ja talamuse - peamiselt Termin periventrikulaarseid tsüstiline õõnsuse - enneaegsetel (täpsustamine y radioloogiga)

MRI - aju parenhüümi kahjustused määratakse T1 ja T2 kaalutud piltide magnetresonantssignaali muutusena.

DEG - aju peamiste arterite halvatus, üleminek püsivale aju hüpoperfusioonile. Diastoolse verevoolu kiiruse langus, kõvera iseloomu muutus (selle liising või pendliomadus). Suurendage vastupanuindeksit.

P 91,0 "Tserebraalne isheemia III aste" või "KNS III astme hüpoksilis-isheemiline kahjustus".

Konkreetsete struktuurimuutuste diagnoosimisel ajus on seatud täiendav šifre (vt lisa).

I. b) r 52 intrakraniaalne hemorraagia

R 52.0 Intraventrikulaarne hemorraagia I aste (subelemendi)

a) Ante- ja intraparmaalne hüpoksia, kerge sümptomid sünnituse ajal, apnoe korduvad episoodid, hüperosmolaarsete lahuste reaktiivne süstimine.

b) Arendab valdavalt enneaegseid või ebaküpseid vastsündinuid. Praegune: asümptomaatiline, spetsiifiliste neuroloogiliste häirete puudumine

c) mööduvad metaboolsed häired

NSG - hüperheoitsed piirkonnad, ühe- või kahepoolne lokalisatsioon talamo-kaljafangäljal või kaamuli tuumade otsa piirkonnas. Subependümaalse hematoomi ümberkujundamise aeg tsüstideks on 10-14 päeva või rohkem.

CT, MRI - pole NSG-il diagnostilisi eeliseid.

DEG - ilma patoloogiliste muutusteta.

R 52.1 Intraventrikulaarne hemorraagia II aste

See areneb valdavalt enneaegsetel (35-65%).

a) emakasisese hüpoksia ja / või mõõduka asfiksiaga sündinud tegurid. Defektid esmane elustamist, hüpertensioon või süsteemse vererõhu kõikumise tõttu SDR, iatrogeensele tegurid (ebapiisav ventilatsioon režiimides kiiret manustamist suurtes mahtudes lahused või giperosmomolyarnyh toimiva loote kommunikatsioon õhkrinna jt.). Koagulopaatia.

b) On kaks peamist võimalust: järkjärguline (laineline) ja katastroofiline.

  • Katastroofiline käik: lühiajaline motooriline ärritus on äkki asendatud ajutalengute järkjärgulise mahasurumisega, kui toimub üleminek kooma. Sügav apnoe, tsüanoosi suurenemine ja naha "marmor". Toonilised krambid, silmamotoorsed häired, bradüarütmia, termoregulatsiooni häired näitavad intraventrikulaarse hüpertensiooni suurenemist.
  • Järk-järgult liikumine (lainepike): tserebraalse aktiivsuse faaside perioodiline muutus, korduva apnoe esinemine, lihaste hüpotoonia, atüüpilised krambid.

4. PEATÜKK. NEIROVISUALISEERIMINE LASTEL. INDIKATSIOONID

Viimase 15-20 aasta jooksul kasutusele võetud laste tervishoiu laialdases praktikas kasutatavad radioloogilised uurimismeetodid võimaldasid põhjalikult diagnoosida ajuhaigusi (GM) uuel viisil. Kui traditsiooniline X-ray hinnata ainult luustruktuuride pea, USA (noores eas), CT ja MRI (vanemas eas) lubatud visualiseerida tegelik struktuur GM materjali. Kõige tavalisem visualiseerimine GM vajalike struktuuride varases eas, kuna suur hulk vastsündinutel ja imikutel on neuroloogilistest häiretest, tuvastada struktuurseid muudatusi, mis muudab põhjalikult, milline on ravi. Varaseks saamisel on ultraviolettravi peamine neuroimaging meetod. Vastsündinute ja väikelaste aju ultraheliuuringute meetodit nimetatakse neurosoonograafiasse.

Lapseeas kasutatavad muud neuroimaging-meetodid kasutatakse suhteliselt harva. Koljuosa röntgenülevaatust (pilt kahes väljaulatuses) kasutatakse praegu ainult siis, kui on märke peavigastuse kohta või kui on kahtlusi kolju luude haiguste suhtes.

Väikelastel esinevad aju CT ja MRI näidustused tavaliselt pärast NSG-d, mis viitab sellele, et:

• aju kahjustused (kasvajad) ja fookuskahjustused;

• aju ebanormaalne areng;

• koljusisene hemorraagia (sagedamini - traumaatiline geneetika);

• usaldusväärsete andmete puudumine NSG-st;

• muud muudatused, mis võivad nõuda neurokirurgilist sekkumist.

Kooliealiste laste hulgas on sageli peavalu ja peaaju magnetuuringu näidustused peavalu sündroomi, minestamine, vererõhu ebastabiilsus.

Ühemõõtmelise echoencephalography meetodit kasutatakse praegu ainult erakorralistel juhtudel, kui on tõendeid neurotrauma kohta,

aju mediaanstruktuuride dislokatsiooni diagnoosimiseks. Hüpertensiivse hüdro-hüdrotsefaalse sündroomi diagnoosimise meetod tänapäeva tingimustes suletud fidanellidega lastel on vastuvõetamatu.

Arvestades neuroloogiliste haiguste tohutut mitmekesisust, tuleks eri patsientide gruppide puhul eraldi arvestada erinevate neurovisualiseerimise meetodite juhiseid.

(edaspidi on vaja leida ainus õige vastus)

1. Lastel varajases eas on neuropaagide peamine meetod: A - ultraheliuuring;

B - röntgenograafia; B - CT; G - MRI

2. Lapse pea 2-kuune eluea röntgenikiirgus on näidatud: A - peavigastus;

B - perinataalne entsefalopaatia; B - meningiit;

G - emakasisene infektsioon.

3. Näidustused CT ja MRI varases eas on järgmised:

A - aju kahjustused (kasvajad), fookuskahjustused;

aju arengu ebanormaalsused;

B - oklusiivne hüdrotsefaal; raske neurotrauma;

B - usaldusväärsete andmete puudumine pärast neurosonograafiat

või neurosonograafia andmete erinevus kliiniliste ilmingutega

G - kõik loetletud märked on tõesed.

4. Vanematel lastel on CT-skaneerimise või aju magnetresonantsnähud järgmised:

A - peavalu sündroom;

B - minestamine;

B - arteriaalse rõhu ebastabiilsus;

G - kõik loetletud põhjused.

5. Ühemõõtmelise echoencephalography meetod on näidatud:

A - peasiseste struktuuride nihutamise ekspresseeritud diagnostika

aju neurotrauma;

B - peavalu sündroom;

B - hüpertensioon-hüdrotsefaalia sündroom;

G - koos minestamisega.

Õiged vastused: 1 - A; 2 - A; 3 - D; 4 - G; 5 - A.

■■ 4.1. NEUROSONOGRAAFIA NEWBORNAS. INDIKATSIOONID

Meditsiiniliste näidustuste olemasolul saab neurosonograafiat (NSG) teha igas vanuses lastele, sealhulgas esimestele eluaegadele; Uuringut võib korrata piiramatul arvul reas. Lapse kehakaal ja haigusseisundi tõsidus (nt kopsu kunstliku ventilatsiooni läbiviimine jne) ei ole vastunäidustused NSG läbiviimisel.

Peamised näited NSG-i koheseks rakendamiseks (mitte sõelumine!) Võite loetleda järgmised:

• KNS-i kahjustuse kliinilised ilmingud;

• enneaegne sünnitus (rasedusaeg on alla 36 nädala);

• anamneesilised andmed: emakaväline hüpoksia, sünnitusjärgne asfüksia, hingamisteede haiguste sündroom, viirused lapse ja ema ülekantavate nakkushaiguste, sealhulgas viiruslike haiguste kohta, ebasoodsad sotsiaalsed tegurid (alkoholism, vanemate narkomaanid jne);

• vastsündinu rasked või halvenenud seisundid.

Vastsündinud NSG skriinimisrežiimis on soovitatav lapse vanuses umbes 1 kuu elu. Praegu kehtivate meditsiiniliste ja majanduslike standardite kohaselt tuleb NSS-i täidetult järgida kõikidele vastsündinutele, kes on mõnel põhjusel haiglaravile võetud enne 28 päeva vanust.

Soovitatav on järgnev uuriimiskava NSG läbiviimiseks vastsündinutel (joonis 4.1.1).

Vanematel lastel, mõnikord kuni 2-aastastel, säilitab NSG avatud fontanel ka neuroimaging peamine meetod. Tuleb meeles pidada, et sellel aastal lapsed ei esita sõltumatuid peavalu kaebusi ja kesknärvisüsteemi kahjustused võivad olla väga vähe. Enamikul juhtudel on vastsündinutel vanemad lapsed NSG-i näpunäited:

- Perinataalsed KNS-i kahjustused aja jooksul täheldati;

- neurotrauma, neuroinfektsioon, äge paresis, halvatus;

- teadmata päritolu toksoos;

Joon. 4.1.1. Taktikad NSG sõelumisrežiimis vastsündinutel

- diagnoosimata lapse üldine tõsine seisund;

- regurgitatsiooni ja oksendamise sündroom;

1. Vastunäidustused vastsündinu NSG läbiviimiseks on: A - sünnikaal alla 800 g;

B - laps on vähem kui 3 päeva vana;

B - kopsude kunstliku ventilatsiooni läbiviimine;

G - NSG-le ei ole vastunäidustusi.

2. Vastsündinud NSG näideteks on:

A - kesknärvisüsteemi kahjustuse kliinilised tunnused, enneaegsust (rasedusaeg on alla 36 nädala);

B - anamneesilised andmed: emakaväline hüpoksia, sünnideks rünnak, respiratoorse distressi sündroom, IUI, ebasoodsad sotsiaalsed tegurid jne;

B - disambriogeneesi stigma, vastsündinute raske või süvenev seisund;

G - kõik loetletud põhjused.

3. NSG skriinimisrežiimis on soovitav, et kliiniliselt tervisliku imiku vanus oleks:

A-3 päeva; B - 1 kuu; B - 6 kuud; G - 1 aasta.

4. Lastel vanemad kui vastsündinutel on NSG näited:

A - dünaamika, neurotrauma, neuroinfektsioon, akuutne paresis, halvatus, perinataalsed kesknärvisüsteemi kahjustused; B - ebaselge tekke toksoos, krampide sündroom, regurgitatsioon ja oksendamise sündroom;

Sisse - lapse üldine tõsine seisund ilma diagnoosita; G - kõik loetletud põhjused.

Õiged vastused: 1 - G; 2 - Г; 3 - B; 4 - G.

4.1.1. Uuringute metoodika ja aju normaalne ehh-anatoomia vastsündinutel ja enneaegsetel beebitel ■■■

Vastavalt NSG traditsioonilisele meetodile toimub vastsündinu läbi suure keti taga seljas. Anduri ristiasendis saadakse aju (GM) skaneeringud esipaneelides, pikiteljega sagittalis (joonis 4.1.1.1). Spetsiaalset, sh meditsiinilist preparaati NSG jaoks ei nõuta. Enamikul juhtudel tehakse uuring pärast lapse toitmist - hästi toidetud vastsündinud lapsed on rahulikud või unustavad ultraheli ajal. Saadud ultraheli kujutised vastavad väga täpselt GM anatoomilistele osadele ning saadud pildi tõlgendamiseks on vaja üksikasjalikke teadmisi geneetiliselt muundatud lapse anatoomia kohta.

• Tserebrospinaalse vedeliku teede ja ruumide mõne fragmendi normaalsuurused on toodud lisas.

Mõnedel juhtudel võib kasutada peamiselt raskeid perinataalseid kahjustusi geneetiliselt muundatud mikroorganismides, mittestandardsed juurdepääsud läbi eesmise ja tagumise külgseinte farsanellide, kuklipõletikku, suurt kuklakujulist korgust ja ajutüve skaalasid. Sellisel juhul on lapse pea fikseeritud skaneerimiseks vajalikus asendis. Need lähenemisviisid on parietaalsete, ajaliste alade ja tagajärannakude hindamise jaoks optimaalsed (joonis 4.1.1.2). Skranemine läbi ajalise luu skaalade võimaldab usaldusväärselt visualiseerida kontralateraalset parietaalseid piirkondi ning seda tuleb teha peapea väikelastega (lapsed, kes on muutunud lauadest, diivanitest, vanemate käest, ratastoolist jne.) Moodustavad märkimisväärse osa kõigist trauma patsientidest. Kui vastsündinute elustamist kontrollitakse NSG-ga mittestandardse juurdepääsu abil, tuleks lapse pea paigutuse muutmine läbi viia

Joon. 4.1.1.1. Suurte kevadiste skaneerimine ja geneetiliselt muundatud normaalse ultraheli anatoomia fragmendid:

a, b - anduri positsioon ja eesmine skaneerimine normaalne;

in, d - anduri positsioon ja sagitaalne skaneerimine on normaalne;

d - mõõdetakse külgvaagrivahelise (nooled) vahelt

ventrikli III tase (topeltnool);

е - läbipaistva vaheseina õõnsus;

g - tuharade tuum (noolte vahel)

tohib viibida vaid viibiva isiku loal, kui raviarst kontrollib elutähtsate funktsioonide kontrolli all. Uutele vastsündinutele kõige raskemat kontiinenti uuritakse otseselt elustamisruumides ilma, et laps pannakse lapsele ultraheli ruumi diivanile või, kui on olemas kaasaskantavad ultraheli seadmed, kohapeal.

Täiskasvanute tserebraalse verevoolu uurimine tänapäeva tingimustes tehakse üsna tihti Doppleri uuringus. Verevoolu uurimine banaalsetes olukordades nõuab vähe aega ja võib piirduda vaskulaarse vööri visualiseerimisega eesmistel ja sagitaalsetel väljaulatuvatel eenditel ning tserebraalse verevoolu numbriliste omaduste kindlaksmääramisel eesmise ajuarteri (PMA) ja Viini Galeni piirkonnas. Skeemi sagitaaltasapinnal on võimalik jälgida 3-4nda järjekorra okste, säilitades vaskulaarse mustri kogu suhteliselt väikese perifeeria ulatuses kogu südame tsükli.

Arteriaalse ajuverevoo rütmiline resistentsus: RI on umbes 0,7. Venoosne verevool on monofaasis

Joon. 4.1.1.2. Vastsündinute mittestandardsed skaneeringud: keha - lateraalse vatsake keha; lk - külgvatsakese eesmine sarv; sr - külgvaagri tagumine sarv; III-III vatsakese; rm - väikeahelaline poolkera; prod - medulla; spin - seljaaju; IV - IV vatsakese; b.ts. - suur paak;

a, b - vastsündinute juhi anduri asendi ja skanniotsa teljeplaan, visualiseeritud külgvajakeste mõõdukalt laienenud korpused;

c, d - skaneerimine läbi posterolaatorse kevli: anduri positsioon vastsündinud ja normaalsete ehhokestruktuuride juurest;

d, e - pikisuunaline skaneerimine läbi suure kuklakujulise vaatetorniga: anduri positsioon vastsündinud ja normaalse kaelaanaku anatoomia kohta

Enneaegsetele imikutele iseloomuliku geneetiliselt muundatud struktuuride ebaküpsust saab diferentseerida üsna ehhograafiliselt ja jälgida järgmisi muutusi (joonis 4.1.1.4):

- vagunite ja pöörlemiste struktuuri vaesumine;

- aju struktuuri hägune eristamine;

- tihti - külgvaagri fragmentide kerge laienemine;

- periventrikulaarsete piirkondade suurenenud ehhogenergia;

- tihti - läbipaistva vaheseina ja Verge õõnsuse mõõdukas laienemine.

Joon. 4.1.1.3. Tserebraalse verevoolu Doppleri uuring on normaalne: a, b, c, d - aju vaskulaarne muster südame tsükli faasides alates diastoolist (a) kuni süstooleni (d); d - Doppler PMA algtasemel;

e-Doppler Galeni veeni tasemel: monofaasiline kõveratüüp

Joon. 4.1.1.4. GM struktuuride puudulikkus:

a - vagunite ja pöörlemiste struktuuri vähenemine, perajutüve piirkonna ehhogeensuse suurendamine (nooled), kui skaneeritakse parasagittalitasandil;

b - hüperheoidsed germinaalsed maatriksid (nooled) määratakse külgvatsakeste eesmise sarvede tasemel;

c, d - herminolüüsi dünaamika enneaegsele lapsele (14. ja 25. elupäev) multikambrilise pseudotsüsti moodustamisega (nool)

GMi enneaegsete väikelaste (eriti alla 35-nädalase rasedusnädala) üheks tunnuseks on terminali (idanemist) maatriksi tõsidus. See paikneb külgsete vatsakeste eesmiste sarvede ja korpuste projektsioonis, keskosas ja tagaosa tuumade eesmises osas. Normaalsel perinataalsel perioodil muutub germinaalse maatriksi regressioon - germinolüüs, samas kui see järk-järgult väheneb ja kaob. Kuid enamusel juhtudel vastsündinutel kroonilise emakasisese hüpoksia ja sageli ägeda intradermaalse hüpoksia taustal tekib tsüsti moodustamisel germinolüüs.

1. NSG traditsioonilisel meetodil:

A - läbi suure keti lapse asendis selga;

B - transtempoaalne lapse asend küljel;

B - transoktsipital lapse asendis kõhuõõnde;

G - transperinaalselt kõrgendatud vaagnaga lapse asendis.

2. Täiendavad lähenemised ajal NSG on: A - ajaline luuskaal;

B - eesmine ja posterolateraalne fontanell; B - suur kuklakujuline välimus; G - kõik loetletud ligipääsud.

3. Aju struktuuride ebaküpsust iseloomustab ehhograafiliselt:

A - vagunite ja konvendite mustri vähenemine, periventrikulaarsete piirkondade suurenenud ehhogeneeritus;

B - mõnikord külgvaagri fragmentide kerge laienemine,

Verge õõnsus ja läbipaistva vaheseina õõnsus;

B - germinaalse maatriksi manifestatsioon;

G - kõigi loetletud märkide kombinatsioon.

Õiged vastused: 1 - A; 2 - Г; 3 - G.

4.1.2. Hüpoksiline ajukahjustus ■■■

Ülekantud akuutne hüpoksia mõjutab märkimisväärselt GMi seisundit. Tegelikult ei saa hüpoksia lühikest aega NSG-ga praktiliselt fikseerida; Ehograafiliselt võib hinnata ülekantava hüpoksia vahetuid või pikaajalisi mõjusid.

Kõige tavalisemaks ehhograafiliseks leidmiseks on nn periventrikulaarne ödeem, mis viitab ehhogeneensuse suurenemisele periventrikulaarsetes piirkondades. Samal ajal on periventrikulaarse piirkonna ehhoogsus võrdne vaskulaarse põrnakõve ehhoogsusega. See seisund on väga levinud, eriti ebaküpsetes, enneaegsetel beebitel.

Raskematel juhtudel, lisaks periventrikulaarsete piirkondade ehhogeneensuse suurendamisele, on külgvaagrikorvide tserebrospinaalvedeliku visualiseerimine, mis näitab ajuturse. Väljas likvideerimisruumid on samuti suletud. Muudel juhtudel ei ole muid aju struktuurimuutusi. Tihti pole otsest seost periventrikulaarsete piirkondade suurenenud ehhogeneersuse intensiivsuse ja strukturaalsete ja / või funktsionaalsete aju muutuste hilisema arengu vahel.

On märkimisväärne, et aju hemodünaamika parameetrid on väga erinevad (joonis 4.1.2.1). Arteriaalse tserebraalse verevoolu takistuslikud omadused võivad kas suureneda või väheneda või Viini Galeni jõuallikaga seotud verevoolu liikumist.

Joon. 4.1.2.1. Ajutalava sündroomi indikaatorid vastsündinutel: a - parasagittaalne skanneerimine: peaajujuure vedeliku raja vedeliku osa praktiliselt ei leita, on nähtav veresoonte (nool); periventrikulaarse piirkonna ehhogeneeruvus (topeltnool) võrdub veresoonte põrnakahjustusega (punktiirjoon);

b - parasagittaalne skaneerimine: külgvajakese tserebrospinaalvedelikku ei täheldata, periventrikulaarsete kudede ehhogeensuse märkimisväärne suurenemine (punktiirjoon);

c - esiosa skaneerimisel ei ole jälgitud lateraalarteri CSF-i osa, külgvatsakeste eesmised sarved on suletud; g, d, e - verevoolu võimalused: RI PMA-s = 0,79 (g); RI PMA-s = 0,45 (d); RI Viinis Galen = 0,32 (e)

Sageli on olemas ka sellised hüpoksilised seisundid, kui B-režiimis praktiliselt puuduvad spetsiifilised muutused ja aju hemodünaamilised häired avalduvad ja võivad tulevikus põhjustada tõsist neuroloogilist defitsiiti. Doppleri režiimis ilmneb diastoolis veresoonte mustri järsk nõrgenemine vastavalt arteriaalse verevoolu takistuslike omaduste suurenemisele (joonis 4.1.2.2).

Joon. 4.1.2.2. Südame tsükli faaside veresoonte struktuuri muutused vastsündinud 5-päevases elus pärast raske hüpoksia all kannatamist: a-DDS süstoolis, RI = 1,0 MPA kohta; b - harukontori tasandil MPA, RI = 1,0;

c - DDS diastoolis, arteriaalset veresoonte mustrit ei leita, on väikese kiirusega (V = 0,09 m / s) Galeni veeni monofaasiline verevool määratud DG

Kõige tõsisematel juhtudel võib tekkida arteriaalne verevarustus. Nendel ajuverevoolu häiretel on alati väga tõsine ennustusväärtus. Tüüpiline venoosse väljavoolu kiiruse langus (joonis 4.1.2.3).

Mõnedel lastel esimesel elunädalal esineb arteriaalse tserebraalse verevarustuse häireid, mis sõltuvad hingamisetappidest oluliste amplituudimulatsioonide vormis. Sellised muutused võivad esineda nii arteriaalse ajuverevoolu takistuslike omaduste suurenemise kui ka vähenemise taustal, sõltumata aju struktuuri muutustest B-režiimis (joonis 4.1.2.4). Sellised häired on arteriaalsed

Joon. 4.1.2.3. Pierre-Robini sündroomiga 8-päevane laps, äärmiselt raskekujuline seisund, mehaanilise ventilatsiooni taustal läbivaatus:

ja - esipaneelne skaneerimine. Unepresseeritud hajuv muutused ajus struktuuride fuzzy diferentseerumise kujul. Vedelikusüsteemi ei muudeta;

b - Doppler-uuring verevoolu kohta eesmise ajukoe arteril näitab kogu diastoolis jätkuvat vastupidist voolu; c - määratakse Galeni veeni verevoolu monofaasiline iseloom, selle kiirus on 0,11 m / s

Joon. 4.1.2.4. Arteriaalse tserebraalse verevoolu häired 2-päevase lapsega söögitoru atresiaga. Inspekteerimise ajal on äärmise raskusega olukord, mehaaniline ventilatsioon:

a - B-režiimis olulisi muutusi aju struktuuris ei leita; b - PMA: arteriaalse verevoolu amplituudi järsk muutus olenevalt hingamistsükli faasidest (nooled)

peaajuverevoog leiab aset peamiselt enneaegsetel beebidel, neil puudub üheseltmõistetav seos aju struktuuride muutustega B-režiimis ja näitab tserebraalse autoregulatsiooni drastilisi kahjustusi. Elustamis- ja intensiivravi taustal on võimalik saavutada aju hemodünaamika stabiliseerumine ja lapse seisundi märkimisväärne paranemine üsna kiiresti (2-5 päeva).

Kui aju verevoolu häiretega ei kaasne olulisi aju struktuurimuutusi, siis on nende raskete hüpoksiliste muutuste prognoos enamasti soodne (4.1.2.5). Väga sageli ilmneb mõõdukas ventrikulaamegaleerumine 3-4 nädala jooksul. Hajus muutused

Joon. 4.1.2.5. Laps B., peamine diagnoos on diafragmaatiline vaiguklaas: a - 10 päeva elus, 8 päeva pärast operatsiooni vasaku diafragmaatilise vaigukõrvaga. Äärmuslikkus, mehaaniline ventilatsioon, enne operatsiooni ja kohene operatsioonijärgne periood põhjustas lapsele 3 südameatakti täielikku resusitsiooni. B-režiimis skaneerimisel - ilma aju struktuuride tõsiste muutusteta; b - RI-i järsk tõus (0,93-le) MPA-s;

monofaaži iseloomuga in vene verevoolu kiirus väheneb 0,07 m / s-ni;

d - kuus: mõõdukas ventrikulomegaalia;

d - verevoolu parameetrid MPA-s - vanusepiirist. Lapsele tehti mehaaniline ventilatsioon 29 päevaks ja laskis kodus 62 päeva vanuseks. 1 aasta vanus: ekspresseerimata ventrikulaamegaalia, tserebraalse verevoolu parameetrid normaalsetes piirides. Emotsionaalne ja intellektuaalne areng vanuse, mootoriga - viivitusega 3 kuud

Joon. 4.1.2.6. Tingimus pärast kannatusi hüpoksia: a, b, c, d - 5 päeva elu;

d, e, g - 10 päeva hiljem: ajutise massi väike tsüstiline degeneratsioon

aju parenüühm, mis esineb võimalikult kiiresti pärast hüpoksiat. B-režiimis ilmnevad need aju parenüümi ehhogeensuse ebaühtlasena sagedamini peaaju poolkera kõikides osades ja subkortikaalsetes ganglionides. Kaotatud ausstruktuuride eristamine selgus. Tserebraalse verevoolu parameetrid võivad olla väga erinevad, isegi jäävad normaalsesse vahemikku. Aju-aine pöördumatud struktuurimuutused väikese tsüstilise degeneratsiooni kujul, mis mõjutavad ajukoe olulisi piirkondi, arenevad üsna kiiresti (10-14 päeva) (joonis 4.1.2.6). Sageli esineb hüpoksilistel tingimustel geneetiliselt muundatud laste positüpoksilisi muutusi. Tinglikult võib eristada järgmisi posthypoxic muutusi echographic variante:

• leukomalatsia (periventrikulaarne, alamortikaline, parasagittaalse nekroos);

• basaalganglionide isheemilised kahjustused;

• hajuvad muutused ajus.

Periventrikulaarne leukomalaaas (PVL) on ehk enim levinud positüpoksiliste muutuste ilming GM-is väikelastel. Enamasti areneb see pärast väljendunud periventrikulaarse ödeemi tekkimist, ehkki periventrikulaarsete piirkondade suurenenud ehhogeensuse intensiivsuse suurenemist ja ajude aine tsüstilise degeneratsiooni arengut periventrikulaarsetes piirkondades ei ole võimalik jälgida. Periventrikulaarsete piirkondade echogenicity suurendamise etapis pole täiesti õige rääkida "periventrikulaarse leukomalaatsia" kohta: vastsündinute seisundi piisava korrigeerimise taustal on haiguse soodsaks tulemuseks ilma geneetiliselt muundatud struktuurimuutuste arenguta.

Täiskasvanutel, kellel on ajuronstruktsioonide ebaküpsuse tunnused, on kõrge risk PVL-i tekkeks.

Lisaks enneaegsetele arengutele on PVL-i arenguhäired pikka aega püsivad isheemilised või ainevahetushäired, näiteks kopsude kunstliku ventilatsiooni jätkamine lastel, kellele tehakse operatsioon, ebastabiilne keskhümodünaamika, mis tahes päritolu endotoksikoos. Kõige sagedamini määratakse geneetiliselt muundatud ainete tsüstilise degeneratsiooni valdkonnad külgmistesse ventriklaatidesse, rasketes olukordades laienevad ka eesmise sarvedest kuni kuklakeseeni.

Tuleb meeles pidada, et ehhograafilised muutused PVL-is on dünaamilised protsessid ja struktuursed muutused periventrikulaarsetes piirkondades on aja jooksul selgelt välja toodud. Esmalt määratakse periventrikulaarse ala ehhogeensuse suurenemine, mis võib muutuda ebaühtlaseks. Lapse elu 2-3. nädalal ilmnevad ehhogeneersuse suurimates kohtades üksikuid või mitu väikest tsüsti, mille läbimõõt on 1-3 mm. Tsüstidel on ebaregulaarsed kontuurid ja ebaregulaarne kuju, hiljem võivad nad kasvada kuni 4-6 mm läbimõõduni, omandades ebaregulaarse hulknurga kuju (joonis 4.1.2.7). Pärast 3-4 kuud kaovad need tsüstid: vedeliku resorbeerub ja aju ainete degeneratsiooni kohtades tekib glioos - närvirakkude asendamine gliaalsete rakkudega. Seega võivad periventrikulaarsed piirkonnad echograafiliselt muutuda muutumatuks, kuid mikrostruktuurilised muutused ajukoes jäävad.

PVL võib areneda mitte ainult sõltumatu haigusena. Perientrikulaarsetes piirkondades esinevad isheemilised muutused sageli tõsise perineraventrikulaarse hemorraagiaga lastel.

Joon. 4.1.2.7. PVL: ehhograafiline dünaamika ja võimalusi: a - lapse 12 päeva elu, gestatsioonivanus - 34 nädalat: märkimisväärne kahanemine muster vaod ja keerdude aju, difuusne tõus ehhogeensust periventrikulaarseid kudede üksildane väikestest erineva kujuga tsüstiline kolded;

b - pärast 3 päeva, tsüstiliste kandjate arvu suurenemine periventrikulaarse piirkonna ulatuses;

c, d - sama laps, pärast teist 8 päeva: tsüstilise degeneratsiooni progressioon;

d - teine ​​laps kahepoolse PVLiga. Skranemine läbi ajalise luu skaalade;

e - veel 5-nädalane laps, ajaloolise piirkonna tohutu PVL; g - esiosa piirkonnas ekspresseerimata PVL: väikesed tsüstid, mis on ühendatud ühekordse ebaregulaarse kujuga õõnsusega; h - sarnased, kuid rohkem väljendunud muudatused.

yaniyami (P-IVK). Samal ajal võivad moodustunud periventrikulaarsed tsüstilised õõnsused sulanduda laienenud külgmiste vatsakestega (4.1.2.8). Leukomalaatsia võib areneda mitte ainult periventrikulaarsel alal, vaid ka aju teistes osades ning sagedamini kahjustada subkortsiini või parasagittali tsooni. Need muutused on ka kas isheemia või hemorraagia tagajärjel määratletud piirkondades, mille järel aju parenüühm läbib

tsüstiline degeneratsioon. Sageli esinevad sellised kahjustused enneaegsetele imikutele, kellel on hüpoksilised seisundid, elustamine, pikaajaline mehaaniline ventilatsioon (joonis 4.1.2.9). Ehhograafilisel pildistamisel on keeruline aju subkroonilisi piirkondi, murettekitavatel juhtudel nõuab CT-skannimist või MRI-d.

Joon. 4.1.2.8. Laps Z, 30 rasedusnädalat, 32 elupäeva, P-IVC III aste mõlemal küljel: 1 - eesmised sarved; 2 - keha; 3 - kuklakujulised sarved; 4 - külgvaagri ajalised sarved;

a - parasagittaalne skaneerimine: järsult laienenud lateraalne ventrik, trombide osad (nooled) ja mitmed, mis ühinevad külgvajakese õõnsusega, periventrikulaarsed tsüstid;

b, c - sama laps, esipaneel ja selle fragment. Sarnased muudatused

Joon. 4.1.2.9. Subkortikune leukomalaaa (a) ja parasagittaalne isheemiline nekroos (b, c) on näidatud punktiirjoonega.

Haruldane PVL-i vorm on suurte üksikute tsüstide moodustumine. Samal ajal võib B-režiimi esialgseid muutusi veidi väljendada, kuid lapse pikaajaline üldine tõsine seisund on iseloomulik. Tsüstide GM parenhüümi moodustatud mitte ainult tänu isheemia, kuid ka pärast hemorraagilise ilmingud ja suurusest harja alguses selle kujunemise kasvab ning selleks ajaks lõpliku selle kujunemise ei ole enam võimalik öelda - isheemilise või hemorraagilise kahjustuste GM materjali toimus algul (joonis 4.1.. 2.10).

Joon. 4.1.2.10. Suured pencefaalse tsüstid:

a - luude kaasasündinud haprususega laps, mitu emakasisest murdudest. Kolmandal elupäeval tekkis periventrikulaarne ödeem. Tulevikus määrati laps kindlalt stiilis. 27. päeval vasakpoolses kõhulihas on suur pencefaalse tsüsti defineeritud ebaühtlate kontuuridega, mille kogupikkus on umbes 4x3x2 cm (nool);

b, c - teine ​​laps, 14 ja 20 elupäev, parenteraalset tsüsti moodustumine aju parenüühimas hemorraagia piirkonnas. Nool - suurendage vedeliku komponendi kogust

Basaalganglionide isheemilised kahjustused on vähem levinud. Vastupidiselt periventrikulaarsele leukomalaatsiale on basaalganglionide isheemilised kahjustused varasematele imikutele iseloomulikumad, sagedamini täiskasvanud imikutel. Isheemilisi fookusi võib täheldada nii mõlemal küljel (sagedamini) kui ka ühelt poolt, samal ajal kui isheemia fookusi iseloomustab ehhogenea ja ekspositsiooni kontrasti ekspresseerimata suurenemine. Basaalganglionist isheemia fookusmõõtmed võivad varieeruda vahemikus 5 kuni 15 mm. Dünaamilise vaatlusega 4-6 nädala jooksul kaovad need alad tavaliselt ilma jälgi (joonis 4.1.2.11).

Joon. 4.1.2.11. Talamuse isheemilised muutused: a - vasaku kõõluse isheemia segment (nool);

b, c - isheemiatõbedad mõlemal küljel asuvas talamuses (nooled) eesmise (b) ja parasagittali (c) lennukitel

Humalate positüpoksilisuse mitmesugused muutused avalduvad erineval moel. Ajukoe ülekande ägeda hüpoksia kõige tõsisem tagajärg on selle üldine tsüstiline degeneratsioon (leuko või entsefalomalaatsia). Ajutise aine massiline malatiit on tavaliselt kombineeritud ventrikulaamegaalia arenguga, mõnikord ka välise tserebrospinaalvedeliku ruumide laienemisega (joonis 4.1.2.12). Harvadel juhtudel tekib suurte poolkera täieline entsefalomalatsia vastavalt suurte õõnsuste moodustamise tüübile, mis hõivavad poolkera pea kogu mahu.

Joon. 4.1.2.12. Kogu entsefalomalatsia, asenduskoha segatud hüdrotsefaalmõõtmised 1,5 kuu vanustel lastel (riik pärast eelmainet intradermaalse hüpoksia korral). Erinevad skaneeringud. Kogu suurtel poolkeradel on kujutatud väikeste tsüstide kogumit.

Sellel laste rühmal on verevoolu doppler omadused väga erinevad - normaalsest kuni vastupidavate parameetrite järsu suurenemiseni.

1. Periventrikulaarse ödeemi ehhograafilised tunnused on: A - periventrikulaarsete piirkondade ehhogeensuse suurenemine;

B - külgvaararterite tserebrospinaalvedelikuosa visualiseerimise puudumine; B - välised vedelikud on suletud; G - kõigi loetletud märkide komplekt.

2. Enamikul juhtudel põhjustavad aku hemodünaamika postuupoksilised muutused:

Ja - ajuarterite RI vähenemine; B - suurenenud RI ajuarterid; B - aju verevoolu kadumine; G - loetletud valikute kombinatsioon.

3. Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke riskirühm on: A - taandarenguga lapsed, kellel esinevad kaltsifikaatide kajastavad tunnused thalamus;

B - enneaegsed lapsed, kellel on aju struktuuride nõrkade tunnuste tunnused;

B - hüpotroofsed lapsed, kellel on subependümmsete tsüstide echo-märke; G - kõik loetletud patsientide rühmad.

4. periventrikulaarse leukomalatsia puhul on see ehhograafiliselt iseloomulik: A - väikeste tsüstide esinemine periventrikulaarsetes piirkondades;

B - kaltsifikatsioonide esinemine periventrikulaarsetes piirkondades;

B - tihedate kandjate esinemine periventrikulaarsetes piirkondades;

G - kõik loetletud võimalused on võimalikud.

Õiged vastused: 1 - G; 2 - B; 3 - B; 4 - A.

4.1.3. Hemorraagiline ajukahjustus ■■■

Hemorraagilised ajukahjustused esinevad vastsündinutel üsna sageli ja neil on enamasti tõsine prognoos. Kõigi hemorraagiate lokaliseerimine jaguneb:

2) parenhüüm, sealhulgas basaalganglion;

tihti imiku elu kolmanda päeva 2. alguseni, millega kaasneb tema kliinilise seisundi halvenemine. Esialgu hemorraagia esineb sugurakkude maatriksi, mis asub projektsioon kaudotalamicheskoy kärbete vähendamist suguvõimeliste maatriksi sisestamist 36-40 gestatsiooninädalat ja määrab olulisel määral sisaldab CPI-U on enneaegsetel vastsündinutel. P-IVK liigitatakse tõsiduse järgi. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi klassifikatsioone ja nende muudatusi.

L.A. Papile (1978):

• I aste - ühe- või kahepoolne hemorraagia germinaalse maatriksi tasemel;

• II aste - hemorraagia läbimurre vatsakese õõnes ilma selle laiendamiseta;

• III aste - intraventrikulaarne hemorraagia koos vatsakeste süsteemi laienemisega;

• IV klass - intraventrikulaarse hemorraagia läbilöömine aju periventrikulaarse parenhüümi juurde.

M.J. Levene (1983):

• I aste - lokaliseeritud subelemendi hemorraagia suurima suurusega (ühepoolne või kahepoolne) germinaalse maatriksi tase on väiksem kui 10 mm;

• II aste - hemorraagia on suurem kui 10 mm suurima suurusega, kuid ilma antrumit ületavat lateraalset ventrikla laiendamata;

• III aste - verehüüve või verehüüvete visualiseerimine ventrikli luumenis, selle laienemine antrumist või kõikjalt;

• IV kraad - intraventilise hemorraagia kombinatsioon parenhüümidega.

Need klassifikatsioonid on suuresti sarnased ja paljudes kliinilistes ettevõtetes on nende skeemide alusel oma klassifikatsioonide muudatusi rakendatud.

Kui I-IVK I aste suureneb ja suurendab germinaalse maatriksi ehhogeensust, tekib selle projektsioonis tsüst ja sageli külgvahentikli dilatatsioon. Varasematel etappidel on P-IVK II kraadi määratletud kui germinaalse maatriksi hemorraagia kujul, mis suurendab selle ehhogeensust ja suureneb. Sageli on ehhogeensuse ebaühtlane suurenemine ja kooripelgatuse paksuse suurenemine. Lööve külgmise vatsakese laienemine kahjustuse küljel on alati kindlaks määratud (joonis 4.1.3.1.1).

Joon. 4.1.3.1.1. P-IVK I-II kraadi vastsündinutel: a - pärast idakalda maatriksi projektsiooni pärast tsüsti moodustumist I-IVC I klassi haigestumise korral määratakse külgvaagri laiendamine; b - P-II VCI aste 16 elupäeval, terminali maatriksis suured (nooled) peaaegu kattub külgvatsakese valendiku oma struktuuri kindlaks põranda- vähendades ehhogeensus 2 - tsüsti teket, korioidpõimiku laiendamist;

in - 41 elupäev. Laienenud lateraalse vatsakese keha ja külgvajakestuse esiosa projektsioonis on määratletud suur 2-kambriline tsüst (nooled), lateraalne vatsakese laiendatakse

Enamikul juhtudest kaasneb P-IVK III astmega tõsised neuroloogilised häired. P-IVC III astme Pathognomonic echographic märgis on trombi (verehüübed) esinemine vastsündinute tserebrospinaaltrakti valendikus (joonis 4.1.3.1.2).

Joon. 4.1.3.1.2. Periipraventrikulaarne hemorraagia III aste:

ja - makropreparaat. Tupe kõhuõõnes on näidatud punktiirjoonega;

b - selle lapse ehogramm. Kõhunäärega on näha kõhunääre tromb.

Tuleb märkida, et haiguse algfaasis külgvajakesta luumenil asuv tromb sobib tihedalt kooriidi plexus'iga ja võimalusel ka germinaalse maatriksiga, kusjuures struktuur on väike või puudub igasugune erinevus. Seega on verehüübimõõdu suuruse mõõtmiseks väga raske täpselt mõõta, see on tavaliselt "hõivatud" koos kooriidi plexus ja germinaalse maatriksiga (joonis 4.1.3.1.3).

Joon. 4.1.3.1.3. P-IVK III aste:

a - külgmist ventrikulaarsetesse ventrikulaarsetesse sarvedesse verehüübed: väike vasakul (nool) ja suur paremal (topeltnool);

b - sama laps, parempoolne parasagittaalne skaneering: suurt trombit ringleb punktiiriga joon, silmade kontuurid ei ole kindlalt nähtavad; c - teine ​​laps: külgvahenestiku kogu luumenus täidetakse trombootiliste massidega (punktiirjoon) - külgne vatsakesteamponaad

Tserebrospinaalvedelike radade verehüüvkond muutub aja jooksul märkimisväärselt. Esimesel 5-7 päeval on see üsna homogeenne ehhoogne struktuur ja siis lüüsi esineb. Tromb saab muutumatuks, selle keskmise osa ehhogensus väheneb, mille tulemusena kontuurid paistavad "allajoonitud". Järgnevalt võib tromb olla killustatud või järk-järgult lahustuda kuju, suuruse, konsistentsi muutustega. Pärast 1 kuu elu on verehüübed tserebrospinaalvedelike marsruutidel haruldased. P-IVK III käigus muutub tserebrospinaalvedelike raja seisund: tekkib post-hemorraagiline ventriküliit, mis ultraheli ajal esineb kolme peamise kajakesta sümptomi kombinatsioonina:

- lateraalset ventriklaasi seinte suurem ehhogenergia;

- peenise suspensiooni olemasolu külgvaakade valendikus

Tüsistusteta (ühinemise bakteriaalse infektsiooni likööri voolab unit) juhtudel ventriculomegaly suureneb tavaliselt umbes 2-3 nädalat, misjärel ravi ajal olekus stabiliseeritakse ja pärast 1-kuulist - planeeritud positiivset dünaamikat

Joon. 4.1.3.1.4. Püsivate P-IVK III astme jaoks (erinevad lapsed 18-32 eluaastat). Kõigil juhtudel on post-hemorraagiline ventriküliit: a - lülisidumise vere hüübimisfaktorid lateraalsetesse ventriketritesse (nooled);

b - fragmenditud tromb (nooled) lateraalses vatsakuses;

c - juurdepääs poorsartaapu kaudu: on näidatud lüüsi tromb

Paljudel juhtudel kaasneb P-IVK kõrge kraadiga hemorraagia III ja IV vatsakese õõnes. Kolmas vatsakese visualiseeritakse optimaalselt, kui skaneeritakse ajalise luu skaleeringute kaudu, kuid protsessi ägedas faasis näib veri selles välja nagu suurenenud ehhogeneensus. Järk-järgult muundatakse hüüve samamoodi nagu lateraalset ventrikulaarset verehüübed: selle keskosa osutus hüpoehooksuks ja selle kontuur on rõhutatult kõverdunud (joonis 4.1.3.1.5).

Kõrgekvaliteedilise IVCI halb komplikatsioon on hemorraagia tagajärannas koljuosa. NSG-s on seda üsna raske visualiseerida, on soovitav kasutada mittestandardseid skaneerimisvõimalusi. Kõige sagedasem leidub hemorraagiat suurtes tsisternides. Värske veri näeb välja nagu sisu

Joon. 4.1.3.1.5. Veri kolmanda vatsakese õõnes: a - lapse elu viiendal päeval (nool);

b, c - lapse elu 16. päeval (nooled). Double arrow näitab verehüüve suurtes tsisternides.

Joon. 4.1.3.1.6. Krambige suuresse paaki, kui skaneerite läbi suure kõhutähise: 1 - medulla; a - mõnevõrra laiendatud suurpaagil on tavaliselt puhas vedelik, ebaühtlane sisu (punktirida);

b, c - suurtes veekogudes asuv värske veri näib olevat homogeenne sisaldus suurenenud ehhogeensuses (punktiirjoon). Nool näitab selgroogu.

shenogenny kaja, täidates kogu suurt tanki ühtlaselt. Selle mõõtmed haiguse ägedas faasis tavaliselt ei suurene (joonis 4.1.3.1.6). Sageli areneb P-IVK kõrge kraad.

tserebrospinaalvedeliku teede plokk, samal ajal kui haiguse ägedas faasis määratakse tserebrospinaalset raja fragmentide laienemise järsk tõus. Inimeste luumenis on mõnikord võimalik tuvastada verehüübe fragmente. Samuti võib tekkida tserebrospinaalsüsteemi plokk liimimisprotsessi tõttu (võib esineda aseptilist põletikku massiivse IVH-ga) või põletikuliste muutuste (peamiselt ventrikuliidi) lisamise taustal. Kõige sagedamini mõjutavad kõige kitsamad punktid: sylvievi veevarustus, Monroe auk (joonis 4.1.3.1.7). Kui plokk asub Monroe aukuse tasemel, areneb ploki küljel oleva lateraalse ventrikli märkimisväärne laienemine ja aju mediaanstruktuurid võivad ümber asuda. Veevarustussüsteemi kütteseadmete plokkides suureneb järsult nii lateraalse kui ka III ventrikli suurus. Haiguse akuutses faasis on iseloomulik arteriaalse ajuverevoolu resistiivsete omaduste märkimisväärne suurenemine (joonis 4.1.3.1.7).

Joon. 4.1.3.1.7. Vedeliktrakti plokkide variandid: a - plokk vasakul Monroe ava tasemel;

b, c - Sylvieva akvedukti tasandi plokk: parasagittal ja eesmine skaneering.

1 - eesmised sarved; 2 - lateraalarteri keha; 3 - III ventriklikas; nool näitab Monroe auk

Suurte paakide tasemel on plokk, millele võib kaasneda oluliste, terav, mõnikord katastroofiline halvenemine lapse seisundis elutähtsate funktsioonide kahjustamisega. See on tingitud medulla pikliku kompressioonist ja kõrvalekaldest (joonis 4.1.3.1.8). Sellisel juhul laienevad vedeliketeed kogu üle ja suur tisler omandab sfäärilise kuju, surudes järsult ventraalse suuna kaudu medulla.

Joon. 4.1.3.1.8. P-IVK III astme tserebrospinaalvedeliku teede plokk: a-d - uuring 15. elupäeval; e, g - skaneerige pärast 3 päeva; a, b - frontaalsed ja parasagittaalsed skaneeringud: suured lüüsi trombid laienenud lateraalses vatsakeses;

c, d, d - skaneeritakse läbi suurte kuklakujuliste vaheseinte. Tromb (nool) järsult laienenud suurtes tsisternides, tserebraalse verevoolu kriitilised häired pSE-st, pöördel oleva pandiastoolse arteri kujul. Topelt nool näitab kokkusurutud medulla; f, f - verevoolu kriitiliste häirete taustal on välja kujunenud aju sisu muutused: see on peaaegu struktuurne (kinnitustõus)

Lisateavet tserebrospinaalvedelike rajatiste olemasolu või puudumise kohta saab Doppleri uuringust tserebrospinaalvedeliku liikumise kohta. Tserebrospinaalvedeliku reoloogiliste omaduste post-hemorraagilised muutused põhjustavad selle liikumise kiiruse suurenemist, mida on võimalik Doppleri uuringus fikseerida. Enamasti on võimalik visualiseerida vedeliku liikumist Sylvia akvedukt'is ja kolmanda vatsakese õõnes ning Monroe avauste kaudu, st - tserebrospinaalvedelike radade kitsastes osades. Tserebrospinaalvedeliku liikumine normaalses suunas (lateraalsed ventrikid → Monroe ava → W-vatsakese → Sylviaus akvedukt → IV ventriklikogus → edasi) nimetatakse antegradeks,

liikumine vastassuunas - tagasiminek. Kui laps karjumine või kokkusurumine kõhu eesseina, millega kaasneb suurenenud intraperitoneaalselt ja / või intratorakaalse rõhul esineda järsul liikumise likööri portsjonit tagurpidine suunas ja seejärel pöörates tagasi algasendisse (joon. 4.1.3.1.9). In kehitysyksikkö likööri voolab nihe likööri ei fikseeri udaetsya.P CPI-IV kraadi üsna kergesti diagnoositud nejrosonografii: patognoomilise sedalaadi parenhüümse hemorraagia on komponent, st See ei sõltu mitte ainult verehüüve valendikku külgvatsakese, vaid ka fookuse veritsuse Ajukoes külgneva otse verehüüve valendikku vatsake (joon. 4.1.3.1.10). Dünaamikas kujuneb ventrikulomegaalia, ja aju parenüühma hemorraagia põhjustab suurt pötsillist tsüsti. Kliiniliselt on IV põlvkonna P-IVK laste olukord alati väga tõsine, taastumise korral on vältimatu väljendunud neuroloogiline defitsiit.

Joon. 4.1.3.1.9. Vedeliku liikumine P-IVK III astme lapsel: a, b - vedeliku pendli sarnane liikumine Sylvia veevarustussüsteemi suunas (nool);

c - peavulgese vedeliku pendli sarnane liikumine Doppleri ajal

IV astme P-IVC parenhüümikomponent võib esineda külgvajakestusega külgnevas ajju mis tahes osas, kuid kõikidel juhtudel ei tuvastata külgvaagri kontuure. Massiivsete hemorraagiate korral on võimalik keskmise aju struktuuri nihkumine hemorraagist vastassuunas,

Joon. 4.1.3.1.10. P-IVK IV kraad:

ja - eesmine skaneerimine. Õige külgvatsakese peaaegu täielikult täidetud tromboosi massid, määrati trombi suurusest suur, häiriv vatsake kontuuri täpsuse ja laotab muundumist parenhüümi aju (katkendjoon); b - sama lapsega, sagittaliline skaneerimine, sarnased muudatused; sisse - teine ​​laps. Tõsine ventrikulaamegaalia, trombi fragmendid kuklakirjalises sarves (nooled), lateraalset ventrikli õõnsust ühendab periventrikulaarse piirkonna tsüstid

Joon. 4.1.3.1.11. P-IVK IV kraadi paremale aju mediaanstruktuuride ja tserebraalse verevoolu kriitiliste häirete nihutamisega: a, b - esipaneel ja selle skeem. Määratakse veeväljasurve lähedust interhemispheric lõhedest (valge nool), kerget avanenud fragmendid vasakul külgvatsakese (kahe valge nooled), tromb eessarve paremal külgvatsakese (punane nool), massiivne parenchymal hemorraagia (kahe punase noolega). Temporaalse sarve fragment on sellega kinnitatud;

c - Doppleri uuring. RI on PMA = 1,0

koos aju anatoomia järsu rikkumisega. Sellistes tingimustes on tavaliselt peaaju verevoolu drastiline rikkumine, kusjuures perifeerse resistentsuse määra kriitiline tõus on kuni 1,0 või rohkem

1. Vastsündinute intrakraniaalse verejooksu võimalused on: A - perindrientrikulaarne;

B - parenhüüm, sealhulgas basaalganglionides;

G - kõik loetletud valikud.

2. Esialgu tekib P-IVK ja see visualiseeritakse NSG A-s korotipelpuuruses;

B - germinaalse maatriksi piirkonnas; B - taalamuse piirkonnas;

G - mis tahes esitatud võimalused on võimalikud.

3. I-astme P-IVK puhul NSG-is määratakse:

A - suurenenud ehhogenesisus ja germinaalse maatriksi suurenemine;

B - suurenenud ehhogeensuse piirkond talamuse projektsioonis;

B - suurenenud ehhogenesisus paikneb väikeaju poolkeral;

G - poolkera parenhüümi suurenev ehhogenergia ala.

4. Uuringus II astme P-IVK puhul määratakse:

A - suurenenud ehhogenesisus ja germinaalse maatriksi suurenemine;

B - külgvahenestiku mõõdukas laienemine mõjutatud küljel; B - punktide A ja B kombinatsioon;

G - külgvaagri valendikus punktide A ja B + kombinatsioon.

5. Uuringus III astme P-IVK puhul määratakse:

A - suurenenud ehhogenesisus ja germinaalse maatriksi suurenemine;

B - külgvaagri laienemine mõjutatud küljel; B - trombi külgvajakesta luumenus; G - kõigi loetletud märkide kombinatsioon.

6. Uuringus IV astme P-IVK puhul määratakse kindlaks:

A - suurenenud ehhogenemine ja germinaalse maatriksi suurenemine ning külgvahenestiku laienemine mõjutatud küljel; B - verehüübimine külgvajakesta luumenis;

B - hemorraagia parenhüümikomponent külgvatsakese lähedal kahjustatud poolel;

G - kõigi loetletud märkide kombinatsioon.

7. Post-hemorraagiline ventriküliit pärast P-IVK kõrgeid astmeid ultraheli kohta esitatud:

A - ventrikulomegaalia suurenemine;

B - külgvaagri seinte suurenenud ehhogensus;

B - peente suspensioonide olemasolu külgvaakade valendikus;

G - loetletud echosimptomovide kombinatsioon.

8. Kui tserebrospinaalvedeliku motiivid asuvad Monroe ava tasemel paremal, määrab NSG:

Ja - parempoolse külgvaagri laienemine; B - vasaku külgmise vatsakese dilatatsioon; B - kolmas vatsakese dilatatsioon; G - loetletud kajasignaalide komplekt.

9. Tserebrospinaalsüsteemi vedeliku traktil oleva ploki puhul akvedukti sylvievi tasandil NSS-is määratakse:

Ja - parempoolse külgvaagri laienemine; B - vasaku külgmise vatsakese dilatatsioon; B - kolmas vatsakese dilatatsioon; G - loetletud kajasignaalide komplekt.

10. Tserebrospinaalsüsteemi vedelike akuutsete plokkide korral on ajuverevoolu muutused järgmised:

A - arteriaalse verevoolu maksimaalse kiiruse järsk langus; B - arteriaalse verevoolu maksimaalse kiiruse järsk tõus;

8 - arteriaalse ajuverevoolu takistuslike omaduste järsk langus;

G - arteriaalse ajuverevoolu takistuslike omaduste järsk tõus.

Õiged vastused: 1 - G; 2 - B; 3 - A; 4 - B; 5 - G; 6 - G; 7 - G; 8 - A;

4.1.3.2. Aju ainete hemorraagid ■■ GM-ainete hemorraagid on erinevat tüüpi:

• geneetiliselt muundatud parenüühimas (periventrikulaarsed ja alamortikulaarsed kortikaalsed variandid);

• Caudate tuumades;

• väikeaju struktuuris.

Vere parenhüümi hemorraagia korral on ehhograafiliselt kindlaks määratud ebasümmeetrilise ehhogeensuse suuruse ebasümmeetriline piiritlemine (joonis 4.1.3.2.1). Selliste hemorraagiate tekkimine on erinev, kliiniline pilt on suuresti kindlaks määratud mitte ainult mahu ja lokaliseerimisega.

Joon. 4.1.3.2.1. Parenhüümiline hemorraagia hemofiiliaga 4 nädala vanusel lapsel:

a, b - frontaalsed ja parasagittaalsed skaneeringud. Krambid on tähistatud punktiirjoonega;

in - aju verevool ei ole katki

hemorraagia, aga ka selle põhjus, samuti kaasnevad muutused.

Parenhüümide hemorraagia üheks põhjuseks on aju vaskulaarse väärarengu purunemine. Seda patoloogiat on peaaegu võimatu tuvastada enne väikelaste hemorraagia tekkimist ja diagnoos tehakse tagasiulatuvalt. Sageli võib sellist hemorraagiat kaasata subaraknoidne hemorraagia, mis määrab suuresti haiguse kliinilise liikumise ja prognoosi (joonis 4.1.3.2.2).

Joon. 4.1.3.2.2. Võimalik parenhümaalne hemorraagia: a, b - esiosa ja parasagittal skaneerib. Punane nool näitab tegelikku hemorraagiat aju sisus, valged nooled näitavad massiivset subaraknoidset hemorraagiat

Tuleb meeles pidada, et NSG-ga on aju piirkonnad, mis on äärmiselt raske või võimatu visualiseerida akustilise akna väikese suuruse tõttu, eriti nende teise elukuu lastel. Aju perifeersed alad jäävad väljapoole visualiseerimistsooni läbi suure fountaini (joonis 4.1.3.2.3), mistõttu on ka kõigil ajupiirkondadel, isegi väikelastel, kahtlusi piisav visualiseerimine, on vaja kasutada teisi nägemisseadmeid.

Joon. 4.1.3.2.3. Ehhograafiliselt tunnetamata vana hemorraagia 6-kuulise lapse esiosas:

a-sagitaalne skaneerimine: eesmise ja kuklari läätsede perifeersed osad - skaneerimisest väljaspool (punktiirjoon);

b - makropreparaat (surma põhjus - bronhopulmonaalne düsplaasia)

Basaalganglionide hemorraagia on haruldane, tavaliselt kesknärvisüsteemi hüpoksia kahjustuse ja mõnikord veresoonkonna väärarengute või geneetiliselt muundatud nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste esinemise korral. Kauda tuumade hemorraagid näevad välja sellised piirkonnad, kus vastav lokalisatsioon ehhogeniseerub ebaühtlaselt (joonis 4.1.3.2.4).

Thalamus hemorraagid on suhteliselt haruldased ja näevad välja sarnaselt ebaselgelt piiritletud piirkonnad, kus vastav lokalisatsioon suureneb ehhoogsusega (joonis 4.1.3.2.5).

Väga väike hemorraagia on väga haruldane. Ultraheli diferentseerimine on keeruline, kuna standardse skaneerimisega läbi suure kevadeta on väike vähk sügav, andurist kaugel ja väikerelmi struktuure on raske üksikasjalikult visualiseerida. Mittestandardsete juurdepääsuteede kasutamine, eriti allpool asuva kevadise abil, aitab. Äge hemorraagia

Joon. 4.1.3.2.4. Kaudade tuumalähedased ajuhaigused: a - suur hemorraagia (punktirida);

b, c - sama laps frontaalses ja sagitaalilises skaneerimises (lineaarandur)

Joon. 4.1.3.2.5. Thalamuse hemorraagia (ristuvad punktiirjoontega): a - vastsündinud P-IVC III-ga, keeruline hemorraagia; b - 9-kuulise lapsega tallamassi hemorraagia

näeb välja nagu suurenenud ehhogenesisust soode; Kui verehüübiks on lüüs, tekib hemorraagia keskosas vähenenud ehhogenergia ala (joonis 4.1.3.2.6).

Joon. 4.1.3.2.6. 1 kuu vanuse väikereldu krambid: a, b - hemorraagiat tähistavad nooled;

c - skatererumine läbi posterolaatori keha - hemorraagia on selgelt nähtav;

g, d - sama skaneerimine, kõrgsagedusandur; nähtav verevool kõhuõõnes;

e - 2 nädala pärast - hemorraagia keskosas lüüsi koht

Neurokirurgiliste sekkumiste planeerimisel ja ka suletud fantanellidega lastel tehakse teisi radioloogilisi uuringuid (CT või MRI). Vajadusel viiakse sellised uuringud läbi lastel kasutatava ravimi koormamisega (joonis 4.1.3.2.7).

1. Ajuastmes sisalduvate hemorraagiate tüübid on: A - hemorraagia geneetiliselt muundatud parenüühimas (periventrikulaarsed ja subkortikalis-kortikaalsed variandid);

B - hemorraagia taalamuse ja tuumade tuumades; B - väikepea struktuuri hemorraagia; G - kõik loetletud sortid.

2. Värske hemorraagia ajus parenüühimas koos NSG-ga näeb välja:

Ja - ebamääraselt piiritletud ehhogeensuse ebaühtlase suurenemise ala;

B - ebasoodsalt piiritletud ala ehhogeensuse ebaühtlase vähenemise kohta;

B - tsüstiline lisamine;

G - kaltsineerimine akustilise varju abil.

Õiged vastused: 1 - G; 2 - A.

Joon. 4.1.3.2.7. Imiku südamehaiguste hematoom: a - T2-kaalutud pilt, aksiaaltasapind; b - T1-kaalutud pilt, pärgarter

4.1.3.3. Sheath'i hemorraagia ■

Shell (mõnikord neid nimetatakse - subhell) hemorraagiaid esinevad varases eas harva ja nende diagnoosimine NSG on raske.

Erinevad järgmiste hemorraagiate tüübid:

Erinevad on ka erinevate hemorraagiate tekkepõhjused. Ebasoodsate perinataalsete tegurite tagajärjel esineb enneaegsetel beebitähtedel subaraknoidseid hemorraagiaid. Vähem sagedamini esinevad subaraknoidsed hemorraagid veritsushaiguse tagajärjel väikelaste hemorraagilise sündroomi ajal ja traumaatiline ajukahjustus kõikide vanuserühmade lastel. Subdural hemorraagiate võib olla nagu posttrauma.

perinataalse hüpoksia tagajärjel. Mõnedel juhtudel on subdurale hemorraagia etioloogia endiselt teadmata, isegi raseduse ajal ultraheli abil tuvastatud intrauteriinsete subdurale hemorraagiate juhtumeid. Traumajärgse ajukahjustuse tagajärjel tekivad peaaegu alati episoodilised hemorraagid.

Et mõista erinevusi intrahepaatiliste hemorraagiate echograafilises visualiseerimises, vaatame kõigepealt nende ehhograafilist anatoomiat. Pidades silmas, et need on tavaliselt suletud ja ehhograafiliselt nähtamatud, pöördusime nende laienemise juhtudesse, kui neil on vedelikus liiga palju (joonis 4.1.3.3.1). On teada, et esialgu kinnitub arachnoid membraan aju ainele, seejärel - kõõluse.

Joon. 4.1.3.3.1. Echoogrammid ja nende skemaatiline kujutamine allahelistamisruumide laienemise eri variantides:

1 - sagitaalne sinine; 2 - subdural space; 3 - subarahnoidi-

palju ruumi; 4 - aju aine;

a - subdural-ruumi laiendamine;

b - subaraknoidruumi laienemine;

in-mixed versioon

Subdural-ruumi laiendamisel on näha aju aine ühtlane kontuur ja poolkera kiilukujuline vorm.

sirppiirkonna (falx cerebri) sulgemisega lõhed. Kui laieneva subarahoidaalruumi aju serv on "laineline" kontuuri joonistamine vastavalt sulci ja gyri ja laiendamine interhemispheric mõra jälgitavuse kogu, nii et selle servad moodustavad enam-vähem paralleelsed jooned. Juhul kombineeritud laienemisele nii subarahnoidaalse või subduraalselt ruumi eristab koorida ämblikuvõrkkesta mis on paigutatud üle subduraalselt ruumi allpool - subarahnoidaalse.

Kõigil juhtudel, kui kahtlustatakse koorevedeliku akumuleerumist (verd), on vaja aju skaneerida kõigi võimalike ligipääsute (suur kevad, väike kevad, ajalise luu skaalad) kaudu.

Ultraheli diagnoosimiseks pole subaruhnoidset verejooksu raske diagnoosida, minimaalse kogunemise visualiseerimine alasurve ruumis, eriti aju baasi tisternites, on äärmiselt raske. Seetõttu tuleks meeles pidada, et:

välistada subaraknoidne hemorraagia ultraheli abil võimatu. Rasketel juhtudel peaksite kasutama MRI-d või CT-skannimist.

Subaraknoidse hemorraagia (SAH) traditsiooniline sonograafiline pilt on Sylvian sulcus'i laienemine ja selle sisu ehhogeneensuse suurenemine selle piirkonna vere kogunemise tõttu (joonis 4.1.3.3.2). Sellisel juhul ei täheldatud aju mediaanstruktuuride nihutamist, samuti ei tuvastata CSF-i kokkupressimist kahjustatud poolel. Kui mõnikord määratakse aju Doppleri veresooned sümmeetriliseks mõõdukalt märgatavaks RI suurenemiseks, Galeni veeni piirnev verevool jääb sageli monofaaži iseloomu.

Dünaamilisel ehhograafilisel vaatlusel toimub aju struktuuri taastamine umbes 2 nädala jooksul, mõnel juhul 3-4 nädala jooksul pärast haiguse algust, moodustub väline vedeliku ruumala vähene laienemine.

Massiivsed subaraknoidsed hemorraagia on haruldased. Keskmise ehhogeneensuse (värske veri) sisu allikas kujutab endast kogu poolkera, mõnikord aju põhja paakides. Aju mediaanstruktuuride nihkumine külgvahenestiku fragmentide kokkukleepumisega kahjustatud poolel.

Joon. 4.1.3.3.2. Subaraknoidne hemorraagia 14-päevase lapsega (laboratoorsed kinnitused), tüüpiline sonograafia võimalus: a, b, c - suured kevadel läbivad erinevad skaneeringud esipaneelil. Määratakse vasakpoolse sylviaansoone laienemine ja vere akumuleerumisest tingitud ehhogeneensuse suurenemine. Aju keskmised struktuurid ei ole nihkunud.

Joon. 4.1.3.3.3. Massiivne subaraknoidne hemorraagia: a - esipaneelne skaneerimine: aju keskmised struktuurid liiguvad vasakult paremale. Määrati märkimisväärne kogus verd vasakpoolses para-nootilises ruumis (veri on ristunud punktiirjoonega); Paremal asuva kahjustuse küljel on eesmine sarvest vajutatud (nool), parempoolne parempoolne sarv on mõnevõrra laienenud (topeltnool);

b - kui skaneeritakse vasakpoolse astmelise vedru kaudu, määratakse terve poolkera ümbritsev vere massi kuhjumine (punktiirjoontega ringil); in - terava eseme ajuarteri RI tõus 1,0-ni

Samal ajal täheldatakse kontralateraalse külgvahenestiku ekspresseerimata laienemist (joonis 4.1.3.3.3). Äge suur mass

subaraknoidne hemorraagia on kõigil juhtudel märgatud tserebraalse verevarustuse häireid. See on otseselt seotud aju aine kokkupressimisega voolava verega ja aju aine paratamatult areneva tursega. Arteriaalse verevoolu maksimaalne kiirus püsib või pisut suureneb ning diastoolse verevoolu tagurpidi pöördeprotsessi korral muutub minimaalne väärtus järsult nulliks või negatiivseks. Vastavalt, RI aju arterites ulatub 1,0 või enam. Kliiniliselt on sellistel juhtudel lapse seisund alati väga või väga keeruline ja vajab hoolduse elustamist.

Massiivsete subaraknoidsete hemorraagiate resorptsiooni tingimused on erinevad, kuid mitte vähem kui 2 nädalat. Ajuarteri verevoolu taastamine toimub palju kiiremini: haiguse soodne käik taastub 3 päeva pärast arteriaalse verevoolu diastoolse komponendi ja pärast 7-10 päeva pärast arteriaalse verevoolu parameetreid ei erine enamus lapsed normaalselt oluliselt. Samal ajal taastatakse venoosne verevool. Massiivsete subaraknoidsete hemorraagiate kliinilised tagajärjed sõltuvad mitte ainult haiguse kulgu, vaid ka ajuvereringhäirete raskusastmest ja kestusest, st ülekantud ajuisheemiast, mis oluliselt suurendab nii lapse seisundit ägeda perioodi jooksul kui haiguse prognoosi.

Subdural hemorraagia. Subdural hemorraagia määratletakse kui subühikus asuva ruumi sisu ehhoogilisuse või mõõduka echogenicity akumuleerumine. Sellel on lame või kuus kuju. Väikelastel esinevate spontaansete subduralsete hemorraagiate korral võib olla täiesti mittespetsiifiline kliiniline pilt ja neil on suuri diagnostilisi raskusi (joonis 4.1.3.3.4). Olulise ühekülgse akuutse KDF korral on iseloomulik aju mediaanstruktuuride nihkumine ja lateraalset ventrikli kompressioon kahjustatud poolel. Samuti iseloomustab tserebraalse verevoolu järsk rikkumine, veresoonte mustri märgatav vähenemine ja RI suurenemine 1,0-ni. Selliste isheemiliste häirete mõju võib iseenesest avaldada märkimisväärset negatiivset mõju vastsündinu ajule ja isegi kirurgilise sekkumise käitumine ei määra haiguse prognoosi: aju struktuur võib pöördumatult kannatada raske eksefalomalaatsia tekkimisega.

Subdural-hemorraagia teiseks komplikatsiooniks on vedeliku sisemine hõrenemine postoperatiivse perioodi vältel

Joon. 4.1.3.3.4. 5-nädalase lapsega võeti haiglasse kõhukinnisuse kahtlusega 23.00. Vanemate sõnul keeldus ta viimasest kolmest päevast sööma, oli oksendamine. Uuringus ja röntgenuuringus ei leitud andmeid soole obstruktsiooni kohta. Laps ööbis haiglas rahulikult, oksendamist ei olnud, imeti iseseisvalt. Kirurg uurib kell 5 hommikul Kell 9 hommikul kõhu kõhuõõne ultraheli - patoloogia ei leitud. Kui NSG:

a - aju mediaanstruktuuride järsk nihkumine, parempoolne vatsakese kokkupressimine, paremal on vedeliku sisu subduralne kogunemine;

b - sama skaneering, vasakpoolse vatsakese eesmine sarv on näidatud noolega; in - parasaggital skaneerimine. Arakhnoidset membraani tähistab nool;

g - RI on PMA-l 1,0, Vmax PMA-s on vähenenud 0,32 m / s-ni. Lapse viivitamatult transporditakse intensiivravi osakonda. Pärast 2 tundi töötab;

e - intraoperatiivne kujutis - hematoomide evakueerimine;

f, f, h - 1 kuu pärast operatsiooni. Raskekujuline ventrikulomegaalia,

mõlemal pool ajutise aine massiivne malatsia

keskmise struktuuri asukoht ja aju kompressioon kõige raskematel juhtudel. Vedeliktrakti võimalik laiendamine

ja nende komplikatsioonide kombinatsioon (joonis 4.1.3.3.5). Survestatud aju parenhüümi piirkonnas võivad esineda tsüstilise degeneratsiooni kujul struktuursed muutused.

Joon. 4.1.3.3.5. Seisund pärast kraniotoomiat, 6-kuulise lapsega subkutaansest hematoomist evakueerimine (umbes 1,5 meetri kõrguselt langemisel): a - esipaneel, skaneerimine, veresoontevaheline intratekaalne akumuleerumine nootide vahel, külgvaagri märkimisväärne laienemine; b - skaneerimine telgjoonel vasakul (läbi ajalise luu). Vastupidisel küljel määratakse vedeliku alamhulga kogunemise märkimisväärne suurus (noolte vahel); c - esipaneelne skaneerimine kõrgsagedusliku anduri abil

Epidurraalsed hemorraagia on ehhograafiliselt vormitud objektiiviga ja on optimaalselt visualiseeritud NSG-ga patsientidel ajalise luu skaalal (joonis 4.1.3.3.6).

1. Kestva hemorraagia võimalused on: A - subaraknoid;

B - subdural; B - epiduraal;

G - kõik loetletud sortid.

2. Kestva kestva akumulatsiooni kahtluse korral (hemorraagia) tehakse neurosoonograafia:

A - läbi suure kevli;

B - läbi väikeste vedrude;

B - ajaliste ligipääsute kaudu;

G - kõigi loetletud juurdepääsuteenuste kaudu.

3. Raskekujulise koorevigastusega kaasneb:

Ja - keskkonstruktsioonide dislokatsioon hemorraagist vastupidises suunas;

B - hemorraagia külgmise vatsakese kompressioon;

In - rikkudes aju verevoolu kujul suurenenud RI kohta aju

G - kõik loetletud muudatused. Õiged vastused: 1 - G; 2 - Г; 3 - G

Joon. 4.1.3.3.6. Väikese suurusega epiduraalsed hematoomid:

a - esipaneelil, aju konveksiline pind parietaalses

alasid ei kuvata ("pime" tsoonid on näidatud punktiirjoonega);

b - skannitakse läbi ajalise akna: määratakse epiduraalne hematoom

4.2. Traumaatilise ajukahjustuse radioloogiline diagnoos ■ ■ ■■

Ultraheli traumaatilised subaraknoidsed hemorraagid näevad pisut erinevalt välja: arahnoidset membraani sisaldava vere akumuleerumine muudab subaraknoidse ruumi sisu ehhoogseks. Skeemides sagitaaltasapinnas, on veres selgelt määratletud kahekordse lõhede vahel. Medianstruktuuride dislokatsioon kahepoolse kahjustusega ei ole täheldatav. Tserebraalne hemodünaamika häired on mõõdukad. Soodsa haigusjuhuga ehhograafiline pilt on täielikult normaliseeritud ja seejärel kasvab subaraknoidne ruum väike paar hiljem (joonis 4.2.1).

Joon. 4.2.1. Traumaatiline SAH väikelaste väikelastel: a - 39-päevane laps, päev tagasi langenud umbes 1 meetri kõrguselt, on uuringu ajal riik rahuldav. Parempoolne alamaraknoida ruumis leidub heterogeense sisu alamruumi "kihistumist"; b - PMA verevoolu parameetrid pole katki;

c, d, e - selgelt nähtav heterogeenne sisu paremal ja poolfäärilises lõherosas olevas alamaraknoides ruumis;

e - 26-päevane laps, langus umbes 1 meetri kõrguselt, vaadeldav seisund on tõsine. Määratud veri subarahnoidses ruumis; g - Viini Galeni verevoolu väljendunud pulsatsioon määratakse; h ja, k - mõlema poole alamarteriaalruumide "kihistumine", mõlema poole alamaraknoidi ruumis olev veri ja pooltevaheliste lõhedega

Mehaaniliste vigastuste tagajärjel tekivad epiduraalsed hemorraagia. Väikelastel on ajukahjustuse põhjus langus nende kõrguse kõrgusest (kui laps on juba jalgadel) või kukub sofudest, lauadest, laudadest jmt, kui vanemad jätavad nad järelevalveta lameda, piiramatu pinna, s.o.. intrakraniaalne hemorraagia võib esineda suhteliselt väiksema vigastuse tagajärjel. Eelkoolis ja

kooliealised rasked peavigastused on tihti liiklusõnnetuste tagajärjel.

Epiduralaalsed hemorraagia diagnoositakse sagedamini CT-ga, kuna selle patoloogia ülekaalus vanemate vanuserühmade lastel. Nursoonograafiaga on neil iseloomulik läätse kuju, vigastuste varases staadiumis näib veri ebaühtlaselt suurenenud ehhogeneesi sisu. Massiivse hemorraagiaga kaasneb alati GM-i keskkonstruktsioonide ja peaaju verevoolude teravate rikkumiste (joonis 4.2.2) dislokatsioon.

Joon. 4.2.2. Traumaatiline epiduraalne hemorraag 6 kuu vanuselt lapsele:

a - geneetiliselt muundatud mediaanstruktuuride järsk dislokatsioon. Vasakul, parietaalses piirkonnas määrati märkimisväärne osa epiduraalsest hematoomist (punktiirjoon); b - parasagittaalne skaneering vasakul: tohutu hematoom (punktiirjoon); - RI-i järsk tõus PMA-le 1,0-ni, raske arütmia; d - intraoperatiivne kujutis: hematoom evakueeritakse

Kui hematoomi suurus on väike ja lokaliseerunud parietaalses piirkonnas, siis ei pruugi olla mediaanstruktuuride nihkumine ja sellise lokaliseerimise hematoomide ultraheli kujutis on optimaalne ligipääsust läbi kontralateraalse ajalise luu. CT-ga kuvatakse ka "lääts" epiduraalset hematoomit; varajastel perioodidel pärast vigastust näivad "läätsed" liiga suured (joonis 4.2.3). Tuleb meeles pidada, et isegi kõige raskekujulisematel koljusisestel verejooksudel võib olla kuni 2-3 päeva niinimetatud "eredad lõhed", kui aju sümptomid võivad olla minimaalsed ja lapse kliiniline seisund ei vasta neurotrauma raskusele.

Väikseid subduralne hemorraagia traumaatilise tekkega imikutele on suhteliselt haruldased. Jaotuste lahknevus

Joon. 4.2.3. Epiduraalsed hematoomid:

a, b - väga väikese suurusega epiduraalse hematoomiga (hematoom laskekomponentide vahel) ja ultraheli;

c - märkimisväärse suurusega epiduraalne hematoom (noolte vahel); d - säärane aju verevool

Defekti kaudu läbiviidav parietaalne luu skaneerimine võimaldab usaldusväärset visuaalsust lamedate hemorraagiate puhul, mida saab arvutitulemograafiliselt praktiliselt märkimata jätta. Skaneerides kontralateraalset parietaalhaigust, on võimalik fikseerida paksematele paksematele subduralnevatele verejooksudele ja läbi murru piirkonna - 2 mm või vähem (joonis 4.2.4). Muidugi pole täpne hindamine subdural-hemorraagiate suuruse kohta sellisel viisil võimatu, kuid on võimalik tuvastada hemorraagia olemasolu ja jälgida selle dünaamikat minimaalse hemorraagiaga.

Rasked traumaatilised ajukahjustused on kompleksse radioloogilise uurimise näide isegi vastsündinutel. Ainult kogutud saadud andmed võivad täielikult iseloomustada traumaatilist ajukahjustust ja määrata patsiendi juhtimise taktikat (joonis 4.2.5).

Väikelastel esineva depressiivse kolju luumurdude puhul on traditsiooniliselt kasutatud radioloogiliste ja ultraheliuuringute meetodite kombinatsiooni. Standardne röntgenkiirgus ei ole informatiivne; pilte kasutatakse kaldu väljaulatuvate osade abil nii, et sisselaskeala on piki kontuuri. See haruldane murtuli tüüp (nagu tselluliidipall) on tüüpiline esimese elukuu laste jaoks ning seda saab kiiresti korrigeerida depressiooni sügavusega 6 mm või isegi ilma koljusisese hemorraagia. NSG läbiviimisel on kõigepealt vaja seda tagada

Joon. 4.2.4. 1 kuu vanune laps, leibkonna vigastus (lauast kukkumine), fermenteeritud luu murd 4-millimeetrise purunemisega:

a, b - otsene ja külgmine radiograafia. Parietaalse luu fragmentide lahknevus on näidatud nooltega;

c - skannimine üle murdejoone. Parietaalset luu hajutatud fragmente tähistavad nooled, kestus on topeltnool. Selle ja selle parietaalhaiguse vahel - epiduraalne hematoom 3,7 mm paksune;

d - skanneerimine luumurdude mööda luumurdude serva (nool). Kestmatust tähistab topeltnool. Epiduraalne hematoom - nooled;

e-skaneerimine 2-MHz anduriga läbi kontralateraalse ajalise luu. Noolte vahel olev epiduraalne hematoom;

e-2 MHz sensor skaneerib murdejoone. Hüdromajandus nooltega

intrakraniaalsed hemorraagid, teiseks, luumurdude tsooni visualiseerimiseks "sissepoole", skaneerides läbi kontralateraalse ajalise luu ja hinnates luu taandarengu sügavust (joonis 4.2.6). Kahtlastel juhtudel rakendage CT.

Joon. 4.2.5. Raske traumaatiline ajukahjustus vastsündinutel (kukkumine kõrgusest):

a - röntgenograafia: vasaku tütikulaarse luu murdosa, mille suurte lahknevate fragmentidega on näidatud noolega;

b-CT: parietaalhaiguse fragmentide vasturääkivus, aju struktuurse aine prolaps läbi luu defekti on näidatud nooltega; c - ultraheliuuring: esipaneel: suure vasakpoolse subaraknoidse hemorraagiaga (punktiirjoon), aju mediaanstruktuuride nihkumine vasakult paremale; d - tserebraalse verevarustuse RI tõhustamine;

d - vasakpoolse tüstoonkonna fragmentide vaheline kaugus punaste noolte vahel; e-skaneerimine luumurdude piirkonnas: luude fragmente on näidatud topeltnoolidega, ilma ajueta struktuurne aine prolaps läbi luu defekti tähistab nool

1. Ultraheli ja CT diagnostilised epiduraalsed hemorraagid on kujul:

B - liivakell;

2. CT ja ultraheli subduralne hemorraagia on: A - ring;

B - liivakell;

3. Väikelastel esineva näärmepõhja luumurru informatiivne röntgenpildi kujutis:

Ja - otseses projektsioonis; B - lateraalsel projitseerimisel;

B - kaldprojektsioonis nii, et luumurd on piki kontuuri; G - kõik loetletud valikud.

Õiged vastused: 1 - B; 2 - Г; 3 - V.

Joon. 4.2.6. Depresseeritud kolju murd: a - patsiendi välimus;

b - röntgenograafia, nool näitab parietaalset luu deformatsiooni; c, d - ultraheli - luu muljet näitavad nooled

4.3. Aju nakkus-põletikuliste ja degeneratiivsete haiguste radioloogiline diagnoos ■■

Aju nakkushaigused. Väikelastel on peaaju struktuuride visualiseerimise peamine viis NSH, kuid aju nakkushaiguste täpne ultraheli diagnoosimine enamikul juhtudel on võimatu, eriti protsessi varases staadiumis. Geneetiliselt muundatud parenhüümi tuvastatud fokaal- ja / või difusioonilised muutused on tihtipeale mittespetsiifilised ning ainult kaudne ja ainult võimalik hinnata ilmutatud muutuste tekkepõhjust ja kliiniliste, laboratoorsete ja eriuuringute kogu kompleksi.

Aju nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste peamised variandid on:

• aju abstsess; • ventriküliit;

• emakasisest nakkusest tingitud ilmingud.

Väikelastel, kellel esineb kahtlustatav meningiit, võib NSG-d läbi viia, kuid uuringus on pigem ette nähtud premorbidsete muutuste puudumise kindlaksmääramine, sest:

ultraheli hävitamine meningiiti võimatu.

See kehtib eriti haiguse varajastes staadiumides ja seroosse meningiidi korral, kui tavaliselt ei avastata aju struktuurseid muutusi. Võimalik on ainult väikeste subaraknoidsete ruumide laiendamine, kuid see sümptom on täiesti mittespetsiifiline ja ei saa olla haiguse ehhograafilise diagnoosi aluseks. Viletsa meningiidi korral määratakse ehhograafia abil väikestes vedelike ruumides vähene laienemine ja suurenenud ehhogeneensuse heterogeenset sisaldust (joonis 4.3.1). Ultraheli dünaamikaga kaasneb haiguse soodne suund subaraknoidaalse ruumi ja epidemioloogilise lõualuu echogenicity normaliseerimisega paralleelselt tserebrospinaalvedeliku taastumisega.

Joon. 4.3.1. Hingav meningiit:

a, b - 12-päevane laps, veritsuslik meningiit. Mitte-laienenud subarahnoidses ruumis ja poolkera lõhe - keskmise ehhogeneensus;

c - beebi 7 kuud. Verejooksu ruumide paisumise taustal on müguline meningiit

Brainipuudus esineb väga harva vastsündinutel ja esimeste elukuudude lastel, kuid selle diagnoos neurosonograafiaga on üsna lihtne. Aju parenüühimas määratakse ebaregulaarselt ümardatud sisaldus heterogeense sisaldusega. Võibolla on abstsessi õõnsuse sõnum külgvahenestiku luumeniga (joonis 4.3.2).

Joon. 4.3.2. 1,5-kuulise lapse eesnäärme absenseus: a, b - esiosa ja parasagittal skaneerib. Parema eesmise lüli suure abstsessi (punktirida), nool näitab subependümmset tsüsti; c, d - nädala pärast - abstsess (punktirida) tühjendati parempoolse vatsakese eesmise sarvani;

d - veel üks kuu pärast - väljendunud ventrikulomegaalia

Ventriküliit esimestel elukuudel imikutele ja lastele on haruldane ja enamikul juhtudest on aju raskete hemorraagiliste kahjustuste, peamiselt III-IV klassi P-IVC, komplikatsioon. Võimalik on ka bakteriaalne ja viiruslik etioloogia. Mõnel juhul ei saa ventrikuliidi etioloogiat kindlaks teha.

Ventrikuliidi ehhograafilised tunnused on (joonis 4.3.3):

• külgvaagri seinte suurenenud ehhogenus;

• peente suspensioonide olemasolu külgva ventrikulaaride valendikus;

• ebapiisava kujuga "õrnad", sageli mobiilsed sissevoolud lateraalsetesse ventriklaatidesse;

• ventrikulomegaalia, sageli kiiresti progresseeruv haiguse varajastes staadiumides.

Joon. 4.3.3. Lapse post-hemorraagiline ventriküliit on 22 päeva eluea jooksul: a - parasagittaalses skaneerimises on kindlaks tehtud verehüübimine lateraalses vatsakes ja selle luumenis olev suspensioon, vatsakese mõõdukalt laienenud; b, c - frontaalsed skaneeringud: vatsakeste laienemine, valususpensioon suur hulk, vatsakese seinte suurenenud ehhogensus

Ventrikuliidi dünaamikast tulenevad sagedus lateraalsetesse ventrikulaarsetesse ruumitesse sagedamini "jämedamad" ja omandavad suhteliselt regulaarset lineaarset kuju. Kuna põletikulised muutused leevendavad haiguse soodne suundumus, lahustub kantserogeen, peenne suspensioon kaob.

Ventriküliidiga peavalu tserebrospinaalvedelike rajatiste tihedate kaasaminete (põrnapõletike) esinemine võib põhjustada tserebrospinaalsete vedelike teede blokeerimist, mis dramaatiliselt kaalub haiguse kulgu ja prognoosi. Blokkide ehhograafiline pilt on tüüpiline, ei erine sellest verehüübimisega oklusioonist ja sellega kaasnevad samad aju hemodünaamilised häired, mis on arteriaalse ajuverevoolu takistuslike omaduste järsu suurenemise näol.

Ventrikuliidi liitumine tõstab märkimisväärselt esialgse GM-kahjustuse, eriti enneaegsetel beebidele, eriti

periventrikulaarne leukomalaat edeneb oluliselt

Joon. 4.3.4. Ventriküliit enneaegses, ebaküpsis beebis:

a - 16 päeva elus. Ventriküliit aju struktuuride nõrkustunnetuse vastu;

b - pärast 38 päeva: suur periventrikulaarne leukomalaatsia

Nagu raske P-IVK korral, määrati Doppleri uuringus vedeliku peensoole vedelike radade kitsamates fragmentides pendli-sarnane liikumine (joonis 4.3.5). Tserebrospinaalvedeliku liikumise visualiseerimine soodne haigusjuht kaob alles pärast tserebrospinaalvedeliku taastamist.

Entsefaliidi usaldusväärne ehhograafiline diagnoos haiguse varajastes staadiumides on võimatu. Ainult fuzzy diferentseerumine aju struktuurid ja, võib-olla, ajuturse on kindlaks määratud. Hiljem avastati ebakorrapäraselt ümardatud kuju ehhoogsuse ebaühtlase suurenemise ebaühtlane suurenemine ja lokaliseerimine fuzzy kontuuridega. Kui on vähe fookusi ja need on väikesed, on peaaju verevoolu häired tavaliselt mõõdukad ja ajuhaiguse tõttu aju ödeemi tõttu ligikaudu 0,85-0,9-ni. Ilmselt suurenenud ehhogenergia osakaal sõltub aju koe infiltratsioonist. On märkimisväärne, et aju mitmete kahjustuste korral võivad nad olla korraga eri arengujärgus. Väikese kahjustuse korral on haiguse prognoos positiivne (joonis 4.3.6).

Joon. 4.3.5. Ventriküliit 26-päevase elukuu lapsel (etioloogiat ei ole kindlaks tehtud): a) valustis esinevate hõljuvate ainete suure hulga tõttu ei ole CSF-i teed selgelt nähtavad;

b, c - tserebrospinaalvedeliku pendlilaadne liikumine määratakse III ventrikli õõnes ja Sylvia akvedukt (nool);

g - tserebrospinaalvedeliku liikumise dopplergramm (vastavalt pendli liikumise ebakorrapärase kuju järgi, rahutu käitumine ja lapse ebaregulaarne hingamine)

Joon. 4.3.6. Laps 25 päeva elu, entsefaliit. Parema kubemepiirkonna piirkonnas on määratletud kaks kahjustust, millest igaüks on kuni 12 mm läbimõõduga. Samal ajal on üks kahjustus suurenenud ehhogeensuse (a, d), teine ​​on vähenenud (b, c)

Haiguse käigus muutuvad ajukoe põletikulise infiltratsiooni fookus tavaliselt aju aine tsüstilise degeneratsiooni fookiteks (joonis 4.3.7).

Joon. 4.3.7. GM-i tsüstilise degeneratsiooni koht pärast entsefaliidi põlemist

Loomulikult määravad haiguse ja paratamatu neuroloogilise defitsiidi tõsised prognoosid mitu ja ulatuslikku ajukahjustust. Pärast aju-aine tõsist kahjustamist on suurte poolkera ainete tsüstilise degeneratsiooni võimalikult ulatuslik tsüstilise degeneratsiooni piirkondade väljaarendamine. Sellistel juhtudel on juba haiguse varajastes staadiumides aju aine echogenicity märkimisväärselt suurenenud, kuna selle tüüpiline struktuur ja vaheraviljade ja pöördeid eristatakse. Samuti ei leitud külgarteri vatsakeste CSF-i osa ning esineb tserebraalse verevoolu märgatavaid häireid, kusjuures PMA tüüpiline tõus RI-s on 1,0 ja verevoolu kiiruse vähenemine PMA-s (joonis 4.3.8).

Palju harvemini ja peamiselt vastsündinutel vanematel lastel kasutatakse CT ja MRI-d aju struktuuride hindamiseks oma põletikuliste haiguste korral. Viimane meetod on aju aine hindamisel eriti informatiivne ja erinevate režiimide kasutamine võimaldab teil optimaalselt visualiseerida muutusi erinevas olekus (joonis 4.3.9).

Sageli tekib vajadus aju ehhograafilise hindamise järele emakasisese infektsiooni (IUI) või vastsündinute kahtluse korral, ja siin me leiame sageli ka tulemuste ühemõttelise tõlgendamise võimatuse ja veelgi vähem ajukahjustuse etioloogilise teguri ehhograafilise eristamise. IUI-ga lastel on võimalik varem uuritud aju nakkus-põletikuliste haiguste areng, kuid sagedamini

Joon. 4.3.8. Entsefaliidi kõrvalekalded: a-d - lapse vanus on 16 päeva; e-ja lapse vanus 54 päeva.

a, b - aju aine ehhogeneesi ebaühtlane ebaühtlane suurenemine kõikides osakondades vagunite ja konvendite mustri puudumise taustal ei ole külgvatsakeste tserebrospinaalvedeliku osa täheldatav; c, d - aju struktuuri diferentseerumise kaotus; d - RI on PMA-1.0, Vmax on PMA 0,34 m / s;

e - esipaneel, vektorandur 6 MHz. Ajutise aine tsüstiline degeneratsioon, lateraalset ventriklaasi eesmine sarv mõõdukalt laieneb;

g - 54-päevane lapse välimus;

h ja - aju parenhüümi esindab väikeste tsüstide kogum. Vere vaskulaarne muster ajus ise puudub

IUI-d on "väikesed" ilmingud, mille kõige sagedasemad variandid on:

• lenticulostriar mineraliseeriv angiopaatia;

• kaltsiifikaatorid aju sisust;

• subependimulaarsed tsüstid (SEC);

• kooriidipeltse tsüstid.

Mõistagi tõlgendavad need leiud IUI ilmingutega, loomulikult ei ole seda väärt, kuid nende olemasolu kompleksis lapsega, kellel on kliiniline

Joon. 4.3.9. Imiku herpetiline entsefaliit:

a - T2 kaalutud pilt, sagitaaltasand (10020); vasakul

ajutine vähk määratletakse ulatusliku entsefalomaleerimise tsooni (kahekordne

b, c - FLAIR ja T1-kaalutud kujutis, telgjooneline tasand. Mõjutatud piirkonnas hemorraagiat iseloomustab hüperintensiivne signaal (tähistatud nooltega)

IUI anamnestilisi andmeid tuleks tõlgendada mõistliku kahtlusena IUI-le. Ülekantud IUI ainus, ehk tingimusteta ehhograafiline tähis on väike üksus või mitmekordne kaltsifikatsioon, mis võib lokaliseerida nii periventrikulaarselt kui ka geneetiliselt muundatud parenhüümides.

Lentikulostriar mineraliseeriv angiopaatia nimega juba määrab nii lokaliseerimise - subkortikaalsete tuumade kui ka morfoloogilise substraadi - anuma seinte kaltsifikatsiooni. See seisund on visualiseeritud kui õhukesed, ehh-tihedad "filiaalid", mis on kujutatud taalaamendi projektsioonis; Doppleri uuringus selgub, et need tihedad liitumised on süstimislaevade seinad (joonis 4.3.10). Selle seisundi tekkepõhjus ei ole täiesti selge: koos üleantud IUI rolliga on arvamusel, et hüpoksia roll on südamega veresoonte seinte kaltsineerimisel. Samal ajal, umbes 30% -l lastel, kellel oli selline ehograafiline leid, ei leitud usaldusväärseid kõrvaltoimeid. Tavaliselt jälgitakse jumalate laevade seinte pitserit mitu kuud.

Väikesed kaltsifikatsioonid periventrikulaarsetes piirkondades ja aju parenüühmas on haruldased ja näitavad, et juba

Joon. 4.3.10. Lentikulostriar mineraliseeriv angiopaatia asümptomaatilise vastsündinu 18 päeva jooksul:

a, b - vasakpoolses talamuse projektsioonis määratakse sirgjoonelise (noolega) ilma akustilise vari muutmata;

c, d - värvi- ja energiarežiimiga DDS-i puhul on verevool selgelt tuvastatud pitseeritud seintega pükstantsides

Joon. 4.3.11. Parema külje läätsekulostrikalise mineraliseeriva angiopaatia kombinatsioon koos kahepoolsete väikeste kaltsifikatsioonidega periventrikulaartel aladel

Alternatiivina võib taalamuse projektsioonis esineda mitu väiksepunktiga ehhoogilist lisandit ilma akustilise variita. Läätsekultuurilise mineraliseeriva angiopaatia ebatavaline variant iseenesest ei ole seotud konkreetsete kliiniliste ilmingutega ja kaob mõne nädala jooksul (joonis 4.3.12).

Joon. 4.3.12. Väikepunktiline ehhiline sisselõige tallamas

Teisi üleantud IUI märke võib pidada vasaku põrnkesta periventrikulaarseteks tsüstidena ja tsüstidena. Need ehhograafilised leiud iseenesest ei oma tõenäoliselt erilist kliinilist tähtsust, kuid loomulikult tuleb neid arvestada ka teiste kliiniliste, laboratoorsete ja ehhograafiliste muutuste kompleksis. Sarnaselt lenticulostriciaalse mineraliseeriva angiopaatiaga ei peeta subelependymulaalseid tsütosid mitte ainult ülekantud IUI markeriteks, vaid ka hüpoksia või germinolüüsi tagajärjel enneaegsetele beebidele, samas kui need on sagedamini mitmekihilised ja kahepoolsed (joonis 4.3.13).

Joon. 4.3.13. Subelemendi tsüstid (nooled, punktiirjoon)

20-24-nädalase rinnaga sugurakkude koryoidpulss on tsüstid ja nende visualiseerimine postnataalses perioodis võib olla lihtsalt seotud nende säilitamisega. Kromosoomide kõrvalekallete all kannatavatel lastel määratakse sageli koriidi plexus tsüstid ja subeltsentamilised tsüstid. Vaskulaarse põrniku tsüstid on üksikud või mitmekordsed, mõnel juhul jõuavad märkimisväärse suurusega. Koriidipelgatusega tsüstid võivad samuti olla hemorraagia tagajärjed ja vaevu on võimalik tsüsti põhjused retrospektiivselt eristada (joonis 4.3.14).

Joon. 4.3.14. Vaskulaarsete plastiliste tsüstograafiate variandid: a - mitu väikest tsüsti;

b, c, d - üks suhteliselt suur tsüst ehhograafiliselt muutumatu veresoonte pingetuna taustal ja külgvaagrielide laienemise puudumine;

e - ühe suurusega (5 mm läbimõõduga) tsüst külgvahentikuaali laienemise taustal, veresoonte põrnakahjustuse ebaühtlane suurenemine;

e, g - õige kooriibi plexus suur (21x11 mm) tsüst geneetiliselt patogeenselt lapsel

Harvadel juhtudel ilmneb IUI neurosonograafiaga perindentrikulaarsete piirkondade ehhoogsuse suurenenud laienemine kuni aju parenüühhi alamkoordineerivate osade suurenemiseni. Fokaalseid muutusi ei saa fikseerida. See ehhograafiline pilt on absoluutselt mittespetsiifiline ja seda ei saa pidada IUI märgiks, kuid suurenenud echogenicity levimus ja tõsidus koos kliiniliste ja laboratoorsete muutustega muudab meid nende muutuste suhtes tähelepanelikuks (joonis 4.3.15). Sageli ei ole täheldatud olulisi ajuverevoolu häireid, kuigi on täheldatud suundumust RI suurenemisele geneetiliselt muundatud peamistes arterites.

Joon. 4.3.15. IUI-ga lapsel esineb märkimisväärselt suurenenud geneetiliselt muundatud mikroorganismi ehhogeensust (tsütomegaloviiruse infektsioon on laboratoorselt kinnitatud)

1. Ultraheli purunenud meningiidiga on võimalik fikseerida:

A - suurendab välimiste vedelike ruumide ehhoogsust;

B - suurenenud talaamiline ehhogenergia;

B - periventrikulaarsete piirkondade suurenenud ehhogeneensus;

G - kõik loetletud kajasignaalid.

2. Ventrikuliiti ehhograafiliselt iseloomustab: A - progresseeruv ventrikulomegaalia;

B - lateraalarteri seinte tihendamine;

B - suspensiooni esinemine külgvaakade valendikus;

G - kõigi loetletud kajasignaalide kombinatsioon.

3. Kui NSG-le on määratud entsefaliit:

Ja - mitmesugused aju ainevahetuse muutused; B - aju sisu hajuvad muutused;

B - aju fokaalse või difuusne aine areng haiguse dünaamikas;

G - kõik loetletud muudatused on võimalikud.

4. Võimalik sümptomaatiline NSG-ga nakatumine:

A - lenticulostricial mineraliseeriva angiopaatia ilmingud; B - koreiidi pinguldes olevad subelemendi tsüstid ja tsüstid; B - kaltsifikatsioonid, peamiselt periventrikulaarsetes piirkondades; G - kõik loetletud valikud ja nende kombinatsioonid on võimalikud.

Õiged vastused: 1 - A; 2 - Г; 3 - D; 4 - G

4.4. Hüdroksefaalsed muutused ■■■

Terminit "hüdrotsefaalmõtmed" nimetavad radioteraapiaeksperdid tihtipeale samaväärseks neuroloogide või neurokirurgidega. Viimased räägivad hüdrotsefaalist kui dünaamika arengust ja kiirgusdiagnostika spetsialistid seda dünaamikat ei esine, hindavad nad ainult olemasolevat kujutist ja "hüdrotsefaalmuutused" tähendavad nad mis tahes, mitte tingimata progressiivset seisundit, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku ruumide laiendamisega või tserebrospinaalvedeliku rajatistega. Kõige sagedamini on lapsepraktikas täheldatud tserebrospinaalvedeliku alamhulga kuhjumise paksuse suurenemist - väliseid hüdrotsefaalseid muutusi. Uuringus NSG on väikelastele vedeliku sisalduse allikate kogunemine raske eristada ja paljudel juhtudel on ultraheli arstid piirdunud üldiste väljenditega, nagu näiteks "vedeliku kogunemine" või "vedeliku kogunemine mööda aju konveksiaalse pinna". Alamklastrite klastrite täpse eristamise vajadus tekib eelkõige all-hemorraagiate puhul, mis sõltuvalt asukohast on erinevad kliinilised ilmingud, teistsugune rada ja vajavad diferentseeritud lähenemist ravile.

Subdural- ja subaraknoidset vedeliku kogunemise ehhograafilisest diferentseerumisest tuleb meeles pidada, et subarahnoidsed ruumid on kahe aastikulise membraani lehe vahe, mille läbivad väikesed veresooned, st allaraknoides ruumis jälgitavad laevad. Laevade subduralne ruum ei sisalda. Diferentsiaal

Subarachnoidide ja subduralsete ruumide laienduse diagnostilised ehhograafilised tunnused on toodud tabelis. 4.4.1.

Tabel 4.4.1. Ühisettevõtte ja SDP laiendamise erisused