logo

Diabeetiline nefropaatia

Diabeedi tüsistused on eriti murettekitavad. Diabeetilist nefropaatiat (glomerulaarne mikroangiopaatia) on suhkurtõve hiline komplikatsioon, sageli surmav ja 75% diabeetikutega.

Huvitav on, et neerupõletik tekib palju sagedamini I tüüpi diabeediga meestel ja noorukitel kui alla 10-aastastel lastel.

Iseloomulikud komplikatsioonid

Diabeetilist nefropaatiat mõjutavad neerude veresooned, arterid, arterioolid, glomerulid ja tuubulid. Patoloogia põhjustab nõrgenenud süsivesikute ja lipiidide tasakaalu. Kõige tavalisem on:

  • Neeruarteri arterioskleroos ja selle oksad.
  • Arterioloskleroos (patoloogilised protsessid arterioolides).
  • Diabeetiline glomeruloskleroos: nodulaarne - glomerulid täidetakse tervena või osaliselt ümmarguste või ovaalsete koosseisudega (Kimmelstil-Wilsoni sündroom); eksudatiivne - glomerulaaride hõrenemiste kapillaaride silmad on kaetud ümmarguste koostistega, mis on sarnased mütsidele; hajutatud - kapillaarsed basaalmembraanid paksendatud, mesangium laienenud ja tihendatud, sõlmede ei täheldatud.
  • Rasvade ja glükogeeni sademed tuubulites.
  • Püeloefriit.
  • Neerupopilliidi neekrotiseerimine (neerupopulite nekroos).
  • Nekrootiline nefroos (nekrootilised muutused neerutuuliide epiteelis).

Diabeetilist nefropaatiat haiguse ajaloos diagnoositakse kroonilise neeruhaigusega (CKD) koos tüsistuste staadiumiga.

Diabeedi patoloogias on kood ICD-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. rev.) Järgmine kood:

  • E 10,2 - haigusseisundi insuliinisõltuv vorm, mida koormavad haiged neerud.
  • Е 11.2 - insuliinisõltumatu haiguse kulgu ja neerupuudulikkuse korral.
  • E 12.2 - alatoitluse ja kahjustatud neerude korral.
  • E 13.2 - haiguse kindlate vormide ja ebatervislike neerudega.
  • E 14,2 - täpsustamata kujul, neerukahjustusega.

Arengumehhanism

Diabeetilise nefropaatia puhul on mitmeid patogeensuse teooriaid, mis jagunevad metaboolseks, hemodünaamiliseks ja geneetiliseks.

Selle tüsistuse lähtepunkt hemodünaamilistes ja metaboolsetes versioonides on hüperglükeemia, süsivesikute ainevahetuse patoloogiliste protsesside ebapiisav kompenseerimine.

Hemodünaamiline. Hüperfiltreerub, hiljem toimub neerufiltratsiooni ja sidekoe suurenemine.

Ainevahetus. Pikaajaline hüperglükeemia põhjustab biokeemilisi kõrvalekaldeid neerudes.

Hüperglükeemiaga kaasnevad järgmised düsfunktsioonid:

  • Valgete glükoosimine glükeeritud hemoglobiinisisaldusega;
  • aktiveeritud sorbitool (polüool) šunti - glükoosi imendumine sõltumata insuliinist. Tekib glükoosi konverteerimine sorbitooliks ja seejärel fruktoosi oksüdeerivaks. Sorbitool koguneb kudedesse ja põhjustab mikroangiopaatiat ja muid patoloogilisi muutusi;
  • katioonide transport häiritud.

Kui hüperglükeemia aktiveerib ensüümi proteiinkinaasi C, mis viib koe proliferatsiooni ja tsütokiinide moodustumiseni. Kombineeritud valkude sünteesi - proteoglükaanide ja endoteeli kahjustuse - rikkumine.

Kui hüperglükeemia on purustatud intrarenaalse hemodünaamikast, muutudes skleroossete muutuste põhjuseks neerudes. Pikaajalise hüperglükeemiaga kaasneb intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon.

Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjus muutub arterioolide ebanormaalseks seisundiks: pikendatud üks põhjustab ja tooneneb. Muutus muutub süsteemseks ja raskendab neerufunktsiooni häirete häiret.

Pikendatud rõhu tõttu kapillaarides häirivad vaskulaarset ja parenhüümi neeru struktuuri. Basaltmembraanide lipiidide ja valkude läbilaskvus suureneb. Täheldatakse valkude ja lipiidide sadestumist interkapillaarses ruumis, neerutuubulite atroofiat ja glomerulaaride kõvenemist. Selle tulemusena ei ole uriin piisavalt filtreeritud. Hüperfiltreerub hüperfiltratsioon ja proteinuuria areneb edasi. Lõpptulemus on neerupõhiste süsteemide ja azotermii arengu rikkumine.

Kui tuvastatakse hüperglükeemia, viitab geneetikate poolt välja töötatud teooria geneetiliste tegurite erilisele mõjule neeru veresoonte süsteemile.

Glomerulaarse mikroangiopaatia võib põhjustada ka:

  • hüpertensioon ja hüpertensioon;
  • pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia;
  • kuseteede infektsioon;
  • ebanormaalne rasvasisaldus;
  • ülekaaluline;
  • halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine);
  • aneemia (madal vere hemoglobiinisisaldus);
  • nefrotoksilise toimega ravimite kasutamine.

Haiguse etapp

Alates 1983. aastast on Mogenseni poolt toodetud diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimine.

I tüüpi diabeedi tüsistus on paremini mõistetav, kuna patoloogia algust saab täpselt kindlaks määrata.

Tüsistuse kliinilisel pildil ei esine esialgu selgelt väljendunud sümptomeid ja patsient ei tähelda selle esinemist aastaid kuni neerupuudulikkuse esinemiseni.

On järgmised patoloogiad.

1.Hyper funktsioon

Varem arvasin, et glomerulaarne mikroangiopaatia areneb pärast viiepäevast 1. tüübi diabeedi avastamist. Kuid kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada glomerulaarseid muutusi põhjustavate patoloogiliste muutuste olemasolu tema manifestatsiooni hetkest. Välismärgid ja ödeemoosne sündroom puudub. Samal ajal on valk uriinis normaalses koguses ja arteriaalsel rõhul ei ole olulisi kõrvalekaldeid.

  • vereringe aktiveerimine neerudes;
  • vaskulaarrakkude suurenemine neerudes (hüpertroofia);
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) jõuab 140 ml / min, mis on normaalselt 20-40% kõrgem. See tegur on vastus organismi suhkru taseme pidevale tõusule ja muutub otseselt sõltuvaks (glükoositaseme tõus kiirendab filtreerimist).

Kui glükeemia tase tõuseb üle 13-14 mmol / l, ilmneb filtreerimiskiiruse lineaarne langus.

Kui diabeet on hästi kompenseeritud, normaliseerub GFR.

Kui tuvastatakse 1. tüüpi diabeet, võib insuliinravi viivitusega määrata, pöördumatud muutused neerudes ja pidevalt suurenenud filtreerimiskiirus on võimalikud.

2. Struktuurimuutused

Seda perioodi ei näidata sümptomitega. Lisaks protsessi esimeses faasis olevatele patoloogilistele tunnustele esinevad esialgsed struktuursed muutused neerukudedes:

  • glomerulaarse basaalse membraan hakkab kahe aasta jooksul diabeedi alguses paksenema;
  • 2-5 aasta järel täheldatakse mesangiooni laienemist.

3. Diabeetilist nefropaatiat

Esineb diabeetilise nefropaatia viimane varjatud staadium. Praktiliselt pole mingeid erilisi sümptomeid. Laval esineb normaalse või pisut kõrgendatud SKFE ja suurenenud neerude vereringe. Lisaks:

  • vererõhk (BP) järk-järgult suureneb (kuni 3% aastas). Kuid perioodilised hüppavad vererõhk. Kuid see näitaja ei anna 100 protsenti kindlusega, et muutused on toimunud neerudes;
  • avastatakse uriiniproteiin, mis näitab neerude patoloogiate tekke riski 20-kordset suurenemist. Hilinenud ravi korral suureneb albumiini sisaldus uriinis kuni 15% aastas.

Neljas või mikroalbuminuuria staadium (30-300 mg / päevas) täheldatakse 5 aastat pärast diabeedi algust.

4. Raske diabeetiline nefropaatia

Etapp ilmneb 10-15 aastat pärast diabeedi algust. Seda iseloomustab maasika filtreerimise kiiruse langus 10-15 ml / min. aastas veresoonte tõsise kahjustuse tõttu. Proteinuuria manifestatsioon (üle 300 mg päevas). See asjaolu tähendab, et ligikaudu 50-70% glomerulidest on allutatud skleroosile ja muutused neerudes muutuvad pöördumatuks. Selles etapis hakkavad näitama diabeetilise nefropaatia eredaid sümptomeid:

  • tursed, mis mõjutavad esmalt jalgu, siis nägu, kõhuõõne ja rinnakorvi;
  • peavalu;
  • nõrkus, unisus, letargia;
  • janu ja iiveldus;
  • isukaotus;
  • kõrge vererõhk, mille kalduvus suureneb igal aastal umbes 7% võrra;
  • südamehaigus;
  • õhupuudus.

Valkude puudumine veres kompenseeritakse omaenda ressursside, sealhulgas valguühendite töötlemisega, mille tulemuseks on valgu tasakaalustamine. Keha enesehävitus. Patsient kaotab kehakaalu dramaatiliselt, kuid see asjaolu ei ole suurte tursete tõttu eriti märgatav. Diureetikumide abi muutub ebaefektiivseks ja vedeliku eemaldamine toimub punktsiooniga.

Proteinuuria faasis on peaaegu kõigil juhtudel täheldatud retinopaatiat - patoloogilised muutused silmaümbruse veresoontes, mille tagajärjel häiritakse võrkkesta verevarustust, selle düstroofia, optilise närvi atroofia ja sellest tulenevalt pimedus. Eksperdid tuvastavad need patoloogilised muutused, nagu neeru- ja retinaalsündroom.

Kui proteinuuria tekitab südame-veresoonkonna haigusi.

5. Ureemia. Neerupuudulikkus

Seda staadiumi iseloomustab laevade täielik skleroos ja armid. Neerude siseruum karmistub. GFR-i langus (alla 10 ml / min). Uriini ja vere puhastamine lakkab ja mürgiste lämmastikkütuste kontsentratsioon veres suureneb. Ilmne:

  • hüpoproteineemia (ebanormaalselt madal valk vereplasmas);
  • hüperlipideemia (ebanormaalselt kõrge lipiidide ja / või lipoproteiinide hulk veres);
  • aneemia (hemoglobiinisisaldus);
  • leukotsütoos (valgete vereliblede arvu suurenemine);
  • isohüpostenuuria (väljaheide patsiendi kehast võrdse aja jooksul võrdsed uriini osad, millel on madal suhteline tihedus). Järgneb oliguuria - vabanenud uriini ja anuuria hulga vähenemine, kui uriin ei voola põiast üldse.

Pärast 4-5 aastat muutub lava termiliseks. See tingimus on pöördumatu.

Kui krooniline neerupuudulikkus progresseerub, on võimalik Dana-Zabroda nähtus, mida iseloomustab patsiendi seisundi paranemine. Vähendatud ensüümi ensüümi aktiivsus ja viivitatud neeru insuliin indutseerivad hüperglükeemia ja glükosuuria vähenemist.

Pärast 20-25 aastat alates diabeedi tekkest muutub neerupuudulikkus krooniliseks. Võimalik on kiirem areng:

  • pärilike teguritega;
  • hüpertensioon;
  • hüperlipideemia;
  • sagedane tupusus;
  • madal hematokrit.

Diagnostika

Patsientidel tuleb läbi viia iga-aastane uuring diabeetilise nefropaatia avastamiseks:

  • 1. tüüpi diabeedi areng varases lapsepõlves - kui laps on 10-12 aastat vana;
  • esmakordselt diabeedi debüüdi järgsel perioodil - pärast 5 aastat pärast haiguse algust; puberteedieas - diabeedi diagnoosimisel;
  • 2. tüüpi diabeet - alates haiguse diagnoosist.

Esialgu analüüsib spetsialist patsiendi üldist seisundit ning määrab ka diabeedi alguse tüübi, staadiumi ja aja.

Diabeedi nefropaatia varane diagnoosimine on eduka ravi võti. Nendel eesmärkidel kasutatakse diabeedi nefropaatia skriinimisprogrammi diabeedi korral. Vastavalt käesolevale komplikatsioonide diagnoosimise programmile tuleb läbida üldine kliiniline analüüs uriini kohta. Proteinuuria esilekutsumiseks, mida tuleb kinnitada korduvate uuringutega, tehakse diagnoos - diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium ja vajalikud ravimeetodid.

Kui proteinuuria puudub, kontrollitakse uriini mikroalbuminuuria tekkeks. See meetod on varajases diagnoosimisel üsna tundlik. Valgu sisaldus uriinis ei tohi ületada 30 mg / päevas. Kui mikroalbuminuuria albumiini sisaldus on 30 kuni 300 mg päevas, mis viitab patoloogiliste muutuste algusele neerudes. Kolmekordne uriinianalüüs 6-12 nädala jooksul ja albumiini sisalduse suurenemine, diagnoos on "diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium" ja selle eliminatsiooniks on antud soovitused.

Diagnostika selgitamiseks on vajalik:

  • kolm korda mikroalbuminuuria testiks, samuti albumiini koguse määramiseks üldises uriinianalüüsis ja päevas;
  • uriini setete analüüsimine;
  • määratakse glomerulaarfiltratsiooni määr Rebergi testi abil (määratakse kreatiniini kogus igapäevases uriinis) ja karbamiidi sisaldus.

Diabeetilise nefropaatia hilised etapid on palju lihtsam diagnoosida. Neil on järgmised funktsioonid:

  • proteinuuria esinemine;
  • vähendatud GFR;
  • kreatiniini ja karbamiidi taseme tõus;
  • püsiv vererõhu tõus;
  • nefrootiline sündroom koos valgu suurenemisega uriinis ja selle indikaatorite vähenemine veres;
  • turse.

Diabeedi nefropaatia diferentseeritud diagnoos on neeru tuberkuloos, krooniline püelonefriit, äge ja krooniline glomerulonefriit jne.

Vahel koguvad eksperdid neeru biopsia. Enamasti kasutatakse seda diagnostilist meetodit järgmistel juhtudel:

  • proteinuuria ilmneb vähem kui 5 aastat pärast 1. tüüpi diabeedi algust;
  • proteinuuria areneb kiiresti;
  • nefrootiline sündroom areneb äkki;
  • resistentse mikro- või brutohematuria olemasolu jne

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi igal etapil on erinev.

Esimese ja teise etapi jooksul piisava profülaktilise ravi alates diabeedi algust, et vältida patoloogilisi muutusi veresoontes ja neerudes. Samuti säilitab see kehas suhkru stabiilse taseme ravimite abil, mis vähendavad selle taset.

Mikroalbuminuuria faasis on ravi eesmärgiks vererõhu ja veresuhkru normaliseerimine.

Eksperdid kasutavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid): enalapriil, lisinopriil, fosinopriil. Need ravimid stabiliseerivad vererõhku, stabiliseerivad neerufunktsiooni. Suurim nõudlus on pikaajalise toimega ravimite puhul, mida võetakse mitte rohkem kui üks kord päevas.

Samuti on ette nähtud dieet, milles valgu norm ei tohiks ületada 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta.

Proteinuuria faasis koos AKE inhibiitoritega määratakse kaltsiumikanali blokaatorid. Nad võitlevad diureetikumide (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) turse ja joogikäitumisega. Keerulisem toitumine. Selles etapis ravi eesmärgiks on vererõhu ja veresuhkru normaliseerimine, et vältida neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia viimases staadiumis on ravi radikaalne. Patsient vajab dialüüsi (spetsiifilise seadme abil toksiinide puhastamine verest) või neeru siirdamine.

Diabeedi nefropaatia toitumine peaks olema madala valgusisaldusega, tasakaalustatud ja küllastunud oluliste toitainetega, et säilitada optimaalne diabeetiline tervis. Neerupatoloogilise protsessi erinevatel etappidel kasutatakse spetsiaalseid madala proteiinisisaldusega dieet 7P, 7a ja 7b, mis kuuluvad tüsistuste kompleksseks raviks.

Pärast arstiga konsulteerimist on võimalik kasutada rahvapäraseid meetodeid. Nad ei saa toimida iseseisva ravina, vaid täiuslikult täiendada ravimaineid:

  • Leht leht (10 lehte) valatakse keeva veega (3 spl). Nõuda 2 tundi. Võtta ½ tassi 3 korda päevas;
  • Õhtule lisatakse jogurtile (1..) Pulbristatud tatar (1 spl. L.). Tarbige hommikul enne sööki iga päev;
  • kõrvitsa varre valatud vesi (1: 5). Seejärel keedetakse, filtreeritakse ja tarbitakse 3 korda päevas ¼ tassi kohta.

Ennetusmeetmed

Vältige diabeetilist nefropaatiat aitavad järgida järgmisi reegleid, mida tuleb järgida diabeedi tekkest:

  • Kontrollige suhkru taset kehas.
  • Normaaleerige vererõhku, mõnel juhul narkootikumide abiga.
  • Ateroskleroosi esinemise vältimine.
  • Jälgi dieeti.

Me ei tohi unustada, et diabeetilise nefropaatia sümptomid ei ilmu ennast pikka aega ja ainult arstiteaduslikud visiidid ja testid aitavad vältida pöördumatuid tagajärgi.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeedne nefropaatia on kahepoolne kahjustus neerudele, mille tagajärjeks on funktsionaalse võime vähenemine ja diabeedi vormis tekkivate mitmesuguste patoloogiliste mõjude mõju.

Sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeedi nefropaatia arengus esineb mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi staadiumid.

Diabeetilise nefropaatia pikka aega on asümptomaatiline, ilma välistest ilmingutest. Diabeedi nefropaatia algfaasis suureneb neerude glomerulaaride suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mõned aastad pärast suhkruhaiguse debüüdi on täheldatud neerude glomerulaarse aparatuuri esialgseid struktuurimuutusi. Jääb suur glomerulaarfiltratsiooni hulk, uriini albumiini eritumine ei ületa normaalseid väärtusi (30-300 mg päevas või 20-200 mg / ml hommikuse uriinis). Vererõhk võib olla perioodiline, eriti treeningu ajal. Diabeedi nefropaatiaga patsientide tervise halvenemist jälgitakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Kliiniliselt raske diabeetiline nefropaatia tekib 15... 20 aasta pärast 1. tüüpi diabeedi korral ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (uriini valgu tase> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR on vähenenud, hüpertoonia muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Arendab nefrootilist sündroomi, mis avaldub hüpoalbuminaadist, hüperkolesteroleemiatest, perifeersest ja kõhu tursetest. Kreatiniin ja vere uurea tase on normaalne või kergelt tõusnud.

Lõppstaadiumis diabeetiline nefropaatia on järsk langus neeru- filtrimist ja kontsentreerimist funktsioone: massiivne proteinuuria, madal GFR olulist suurenemist uurea ja kreatiniini taseme tõusu veres, aneemia, turse väljendatud. Sellel etapil võib oluliselt väheneda hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga ja vajadus eksogeense insuliini järele. Nefrootiline sündroom areneb, vererõhk saavutab kõrge väärtuse, düspeptiline sündroom, ureemia ja krooniline neeruhaigus areneb koos keha enese mürgituse märkega ainevahetusproduktide ja erinevate organite ja süsteemide kahjustamise kaudu.

I-III ravitase

Diabeedi nefropaatia ennetamise ja ravi põhialused I-III etappidel on:

  • glükeemiline kontroll;
  • vererõhu reguleerimine (vererõhu tase peaks olema 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l) hüperlipideemia korrigeerimine (lipiidide taset alandav dieet) on hädavajalik ja ebapiisava efektiivsusega hüpoteesiravimid.

LDL> 3 mmol / l näitab konstantset statiinide tarbimist:

  • Atorvastatiin - sees 5-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
  • Lovastatiin suu kaudu 10-40 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
  • Simvastatiin suu kaudu 10-20 mg 1 kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.
  • Statiinide annused korrigeeritakse, saavutamaks soovitud LDL taset 6,8 mmol / l) ja tavalised GFR-id näitavad fibraate:
  • Fenofibraat suu kaudu 200 mg 1 kord päevas, kestus määratakse individuaalselt või
  • Cyprofibraat 100-200 mg / päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Mõõdukas koljutine hemodünaamika restaureerimine mikroalbuminuuria staadiumis võib saavutada loomse valgu tarbimise piiramisega 1 g / kg / päevas.

Etapid

Siin on peamised 5 sammud, mis sujuvalt asendavad teineteisega diabeetilise nefropaatia, kui te ei sekku protsessi algusesse:

  • Neerude hüperfunktsioon. Väliste ilminguid ei järgita. Määratakse ainult neerukandjate vaskulaarrakkude suuruse suurenemine. Nii filtreerimisprotsess kui uriini eritumine on tõhustatud. Uriinis valku ei ole.
  • Esialgsed struktuurimuutused. Tavaliselt areneb kaks aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Diabeetilise nefropaatia sümptomid puuduvad. Veresoonte seinte paksenemine. Uriinis valku ei ole veel olemas.
  • Tekkimas diabeetiline nefropaatia. See toimub keskmiselt 5 aasta jooksul. Kõige sagedamini leiab see nefropaatia staadium tavapärase kontrolli käigus juhuslikult - uriinis fikseeritakse väike kogus proteiini (kuni 300 mg päevas). Arstid nimetavad seda seisundit mikroalbuminuuriaks. Siiski võib juba mikroalbuminuuria põhjal järeldada, et neerude veresoontele on märkimisväärne kahjustus.
  • Raskele diabeetilisele nefropaatiale on ereda kliiniline pilt ja see tekib tavaliselt 12-15 aastat pärast diabeedi algust. Valk uriiniga eritub suurtes kogustes. See on proteinuuria. Veres on vastupidi valkude kontsentratsioon väheneb, esinevad tursed. Esialgu ilmnevad alajäsemete ja näo paistetus. Hiljem, kui haigus progresseerub, koguneb vedelik mitmetesse kehaõõntesse (rindkere, kõhu ja perikardi õõnsused), turse muutub tavaliseks. Kui neerukahjustus on liiga tugev, ei anta diureetikumide määramist enam patsiendile. Ainus väljapääs on punktsioon, st akumuleeritud vedeliku kirurgiline eemaldamine. Valgu defitsiidi täitmiseks peab keha purustama oma valke. See toob kaasa ammendumise ja nõrkuse tekkimise. Patsiendid kurdavad söögiisu vähenemist, unisust, iiveldust, janu. Surve suurenemine on tavaliselt reageerinud valulikkusele südame piirkonnas, õhupuudus ja peavalud.
  • Diabeetilise nefropaatia lõpp - haiguse ureemiline lõppfaas. Täheldatud neerukandjate absoluutne skleroos. Filtreerimise kiirus on oluliselt vähendatud; Neerude väljaheidet ei toimu. Patsiendi elu on selge oht. Selle olukorra optimaalne väljapääs on neeru siirdamine või hemodialüüsi / peritoneaaldialüüs.

Kolme esimest etappi nimetatakse eellinkinaks, sest nende kohta pole kaebusi. Neerukahjustuse olemasolu kindlaksmääramiseks on võimalik teha ainult spetsiaalseid laboratoorsed uuringud ja neerukude mikroskoopia. Siiski on oluline, et neil etappidel oleks võimalik haigus tuvastada, sest hiljem muutub see pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia üldtunnustatud liigitus Mogenseni järgi (CE, Mogensen, 1983)

Diabeetilise nefropaatia astmed

I. Staadiumiline hüperfunktsioon
Ii. Esialgse struktuurimuutuse etapp
III. Alguses NAM
Iv. Etapp hääldatakse DN
V. Ureemia staadium

  • (hüperfiltreerimine, hüperperfusioon, neerupuudulikkus, normoalbuminuria (10-15 aastat)
  • 15-20 aastat

Diagnostika

Tavalised testid ei võimalda diagnoosida haiguse prekliinilisi etappe. Seepärast on uriini albumiini määratlus spetsiifiliste meetoditega näidustatud kõigile diabeediga patsientidele. Mikroalbuminuuria (30 kuni 300 mg / päevas) tuvastamine viitab diabeetilise nefropaatia esinemisele. Glomerulaarfiltratsiooni määra definitsioonil on sarnane tähendus. Glomerulaarfiltreerimiskiiruse suurenemine viitab rõhu suurenemisele neeru anumates, mis kaudselt näitab diabeetilise nefropaatia esinemist.

Haiguse kliinilist staadiumi iseloomustab märkimisväärse koguse valgu esinemine uriinis, arteriaalne hüpertensioon, silma vaskulaarne kahjustus koos nägemiskahjustusega ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse progresseeruv püsiv langus.

V-astme haigus diagnoositakse, vähendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust alla 10 ml / min.

Toitumine

Toit nefropaatia varajases staadiumis (mikroalbuminuuria)

See on diabeedi neerukahjustuse varajane staadium, kus intrarenaalse dünaamika taastamine sõltub suurel määral toidu tarbimisest. On näidatud mõõduka ja piiratud valgu tarbimine, mitte üle 12-15% kogu kalorikogusest toidus. Diabeetilise nefropaatia dieedil oleva hüpertensiooni korral on vaja piirata soola tarbimist 3-4 g päevas. Samuti on kasulik soolatud köögiviljade, kala, mineraalvee tagasilükkamine. Toitu valmistatakse ainult värsketest looduslikest toodetest ilma soolata. 100 g toitu peab sisaldama 20-30 g liha ja kala, 6 g kuni 15 g munadest ja piimatoodetest, 2 g tärklist sisaldavaid tooteid, 1-16 g taimset toodet. Kalorikogus ei tohi ületada 2500 kalorit.

Diabeetiline nefropaatia proteinuuria faasis

Diabeedi nefropaatia madala proteiinisisaldusega toitumine proteinuuria faasis on sümptomaatilise ravi meetod. Valgu tarbimine vähendatakse 0,7-0,8 g tasemele 1 kg patsiendi kehas. Soola soovitatakse piirata kuni 2-2,5 g päevas. Praktikas tähendab see, et see on vajalik mitte ainult soola valmistamiseks, vaid ka soolavabade lehtede ja saiakonverterite vahetamiseks. See näitab ka vähese soolasisaldusega toiduainete - riisi, kaera ja manna, porgandi, kapsa (lillkapsa ja valge kapsa), peedi, kartuli kasutamist. Lihatoodetest saab kasu vasika, kala-karpkala, haugi, haugi, ahvena.

Diabeetilist nefropaatiat diabeedi komplikatsioonina

Kõigist diabeedihaigustest tingitud komplikatsioonidest inimesele on diabeetiline nefropaatia juhtiv koht. Esimesed muutused neerudes ilmnevad esimestel aastatel pärast diabeedi ja viimane etapp on krooniline neerupuudulikkus (CRF). Kuid ennetavate meetmete hoolikas jälgimine, õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad selle haiguse arengut edasi lükata nii palju kui võimalik.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetilise nefropaatia ei ole üksiku sõltumatu haigus. See termin ühendab terve rida erinevaid probleeme, mille sisuks on öelda üks asi - see on neeru laevade kahjustus kroonilise diabeedi taustal.

Diabeetilise nefropaatia rühmas esines kõige sagedamini:

  • neeruarteri arterioskleroos;
  • diabeetiline glomeruloskleroos;
  • rasvade hoiustamine neerutoruusetes;
  • püelonefriit;
  • neerutuubulite nekroos jne

ICD-10 kood (ametlik rahvusvaheline 10. klassi haiguste klassifikatsioon), mis on olnud umbes 1909. aastast, kasutab selle sündroomi kahte koodi. Ja mitmesugustes meditsiinilistes andmetes, patsiendi kirjutamisdokumentides ja viitedokumentides leiate mõlemad võimalused Need on E.10-14.2 (neerukahjustusega suhkurtõbi) ja N08.3 (glomerulaarne kahjustus diabeedi korral).

Enamikult esineb mitmesuguseid neerufunktsiooni häireid I tüüpi diabeedi korral, st insuliinist sõltuv. Nefropaatia esineb 40-50% -l diabeeti põdevatel patsientidel ja seda tunnustatakse selle rühma tüsistuste peamise surma põhjana. 2. tüübi patoloogia (sõltumatu insuliin) põdevatel inimestel registreeritakse nefropaatiat ainult 15-30% juhtudest.

Diabeediga neer

Haiguse põhjused

Neerude täieliku töö rikkumine - diabeedi üks esimesi tagajärgi. Lõppude lõpuks on neerud, et põhitöö puhastatakse verest üleliigsetest lisanditest ja toksiinidest.

Kui diabeetik veres tõmbab järsult glükoositaset, mõjutab see siseorganeid kõige ohtlikumateks toksiinideks. Neil on üha raskem toime tulla nende filtreerimisega. Selle tulemusena nõrgub verevool, see kogub naatriumioone, mis tekitavad neerude veresoonte luumeni vähenemist. Nende rõhk suureneb (hüpertensioon), neerud hakkavad lagunema, mis põhjustab veelgi suuremat rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellisest nõiaringist ei ole kõigil diabeediga patsientidel neeruhaigus.

Seetõttu määravad arstid välja kolm peamist teooriat, mis kutsuvad esile neeruhaiguste tekkimise põhjuseid.

  1. Geneetiline. Üks esimesi põhjuseid, miks inimene saab diabeedi, nimetatakse täna pärilikeks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on tingitud nefropaatiast. Niipea kui inimene haigestub diabeediga, kiirendavad salapärased geneetilised mehhanismid vaskulaarsete kahjustuste tekkimist neerudes.
  2. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati neerude vereringe (see tähendab hüpertensiooni) rikkumine. Selle tulemusel tekib uriinis suur hulk albumiini valke, hävitatakse sellisest rõhu all olevad anumad ja kahjustatud alad pinguldavad naharakkudega (skleroos).
  3. Vahetus See teooria määrab suurenenud glükoosi destruktiivse rolli veres. Kõik magneesiini toksiinid mõjutavad kõiki kehas olevaid anatoose (kaasa arvatud neerud). Vaskulaarne verevool on häiritud, normaalsed metaboolsed protsessid muutuvad, rasvad ladestuvad veresoontes, mis põhjustab nefropaatiat.

Klassifikatsioon

Tänapäeval kasutavad arstid oma Mogenseni järgi (välja töötatud 1983. aastal) üldtunnustatud klassifikatsiooni diabeedi nefropaatia astmete alusel:

Kuid kirjanduses on tihti ka diabeetiline nefropaatia eraldamine etapidena, mis põhinevad neerude muutustel. Siin on järgmised haiguse etapid:

  1. Hüperfiltratsioon Sel hetkel kiireneb glomerulli verevool (nad on peamine filter), suureneb uriini maht, organid ise suurenevad veidi. Möödub kuni 5 aastat.
  2. Mikroalbuminuuria. See on albiini valkude taseme vähene tõus uriinis (30-300 mg päevas), mida tavapäraseid laboratoorseid meetodeid ei ole veel võimalik kindlaks teha. Kui need muutused on diagnoositud ajas ja ravi on korraldatud, võib etapp kesta umbes 10 aastat.
  3. Proteinuuria (makroalbuminuuria erineval viisil). Siin väheneb vererakkude neerude filtreerimise kiirus järsult ja neerude arteriaalne rõhk (BP) sageli hüppab. Selles etapis albumiini tase uriinis võib olla vahemikus 200 kuni üle 2000 mg päevas. Seda faasi diagnoositakse haiguse alguse 10-15. Aastal.
  4. Raske nefropaatia. GFR väheneb veelgi, anumad kaetakse sklerootiliste muutustega. Seda diagnoositakse 15... 20 aasta pärast esimesi muutusi neerukudes.
  5. Krooniline neerupuudulikkus. Ilmub diabeediga 20-25 eluaastat.

Diabeetne nefropaatia arengute skeem

Sümptomid

Mogenseni patoloogia esimesed kolm etappi (või hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuria perioodid) nimetatakse prekliinilisteks. Sel ajal on väliseid sümptomeid täiesti puudulikud, uriini maht on normaalne. Ainult mõnel juhul võivad patsiendid märgata regulaarselt rõhku mikroalbuminuuria etapi lõpus.

Sel ajal diagnoositakse haigus diabeedihaigete uriinis kvantitatiivseks määramiseks ainult spetsiaalseid katseid.

Proteiinuria staadiumil on juba kindlad välised omadused:

  • regulaarselt vererõhu tõus;
  • patsiendid kurdavad turset (nägu ja jalad esmalt paistavad, siis koguneb vesi kehaõõntes);
  • kaal väheneb järsult ja söögiisu väheneb (keha hakkab veetma proteiinipoest, et see puudujääk täita);
  • tugev nõrkus, unisus;
  • janu ja iiveldus.

Diagnostika

Diabeetne neerukahjustus põhineb kahel põhinäitajal. Need on andmed diabeetilise patsiendi patsiendi ajaloo kohta (diabeedi tüüp, haiguse kestus, jne) ja laboratoorsete meetodite indikaatorid.

Vaskulaarse neerukahjustuse prekliinilisel staadiumil on peamiseks meetodiks albumiini kvantitatiivne määramine uriinis. Analüüsi jaoks võetakse kas kogu uriini maht päevas või hommikul üks (see tähendab ööosa).

Albumiindikaatorid klassifitseeritakse järgmiselt:

Teine oluline diagnostiline meetod on funktsionaalse neerupartii tuvastamine (GFR-i suurenemine vastusena välisele stimulatsioonile, näiteks dopamiini manustamine, proteiinisisaldus jne). Arvatakse, et GFR-i määr tõuseb pärast protseduuri 10% võrra.

GFR indeksi kiirus on ≥90 ml / min / 1,73 m2. Kui see näitaja langeb allapoole, näitab see neerufunktsiooni langust.

Kasutatakse ka täiendavaid diagnostilisi protseduure:

  • Rebergi test (SCF määratlus);
  • üldine vere ja uriini analüüs;
  • Doppleri neerude ultraheli (verevoolu kiiruse määramiseks veresoontes);
  • neeru biopsia (üksikute näidustuste jaoks).

Ravi

Varasematel etappidel on peamine ülesanne diabeetilise nefropaatia ravis piisava glükoosi taseme säilitamiseks ja arteriaalse hüpertensiooni raviks. Kui proteinuuria staadium areneb, tuleb võtta kõik terapeutilised meetmed, et aeglustada neerufunktsiooni langust ja CRF-i esinemist.

Narkootikumid

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm, rõhureguleerimiseks ("Enalapriil", "Kaptopriil", "Fosinopriil" jne);
  • hüperlipideemia korrigeerimise ettevalmistused, st rasvade sisalduse suurenemine veres (simvastatiin ja teised statiinid);
  • diureetikumid (indapamiid, furosemiid);
  • rauapreparaadid aneemia korrigeerimiseks jne

Toitumine

Diabeetilise nefropaatia eelkliinilises faasis soovitatakse spetsiaalset madala proteiinisisaldusega dieeti - neerude hüperfiltrimisega ja mikroalbuminuuriaga. Selle aja jooksul peate vähendama loomsete valkude "osa" igapäevases toidus 15-18% -ni kogu kaloritest. See on 1 g diabeetilise patsiendi 1 kg kehamassi kohta. Samuti tuleb dramaatiliselt vähendada soola päevane kogus - 3-5 g-ni. Puhke vähendamiseks on oluline piirata vedeliku tarbimist.

Kui proteinuuria staadium on arenenud, muutub eritoit täielikuks ravimeetodiks. Toit muutub madala valgusisaldusega - 0,7 g valku 1 kg kohta. Soola kogust tuleks vähendada nii palju kui võimalik, kuni 2-2,5 g päevas. See takistab tugevat turset ja vähendab survet.

Mõnel juhul määratakse diabeetilise nefropaatiaga patsientidel aminohapete ketoonanaloogid, et välistada kehas valkude eraldamine omaenda reservidest.

Hemodialüüs ja peritoneaalne dialüüs

Vere kunstlik puhastamine hemodialüüsi ("kunstlik neer") ja dialüüsi abil viiakse tavaliselt läbi nefropaatia hilises staadiumis, kui natiivsed neerud ei suuda filtreerimisega enam toime tulla. Mõnikord on hemodialüüsi ette nähtud varasematel etappidel, kui diabeetilist nefropaatiat juba diagnoositakse ja elundeid tuleb toetada.

Hemodialüüsi ajal sisestatakse patsiendi veeni kateeter, mis on ühendatud hemodialüüsi masinaga - filtreerimisseadmega. Ja kogu süsteem puhastab neerude asemel 4... 5 tunni jooksul toksiinide vere.

Kui tihti on vere puhastamist vajavaid protseduure vaja, otsustab arst ainult patsiendi diabeedi seisundi põhjal ainult arst. Kui nefropaatiat ei ole veel kroonilise neerupuudulikkusega üle kantud, võite ühendada "kunstliku neeru" üks kord nädalas. Kui neerufunktsioon lõpeb, viiakse hemodialüüsi läbi kolm korda nädalas. Peritoneaaldialüüsi saab teha iga päev.

Nefropaatia korral on kunstlik vere puhastamine vajalik, kui GFR langeb 15 ml / min / 1,73 m2-ni ja allpool registreeritakse ebanormaalselt kõrge kaaliumisisaldus (üle 6,5 mmol / l). Ja ka siis, kui kogunenud vee tõttu esineb kopsuturse oht, samuti kõik valgusisalduse puudujäägid.

Ennetamine

Diabeedihaigete puhul peaks nefropaatia vältimine sisaldama mitmeid põhipunkte:

  • ohutu veresuhkru taseme tagamine veres (füüsilise koormuse reguleerimine, stressi vältimine ja glükoosi taseme pidev mõõtmine);
  • õige toitumine (vähese valgu- ja süsivesikute sisaldusega toit, sigarettide ja alkoholist keeldumine);
  • veres lipiidide suhte jälgimine;
  • vererõhu jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb kiiresti võtta meetmeid).

Kõik ennetavad meetmed tuleb arstiga kokku leppida. Terapeutiline toitumine peaks toimuma ka endokrinoloogi ja nefroloogi range kontrolli all.

Diabeetiline nefropaatia ja diabeet

Diabeetilise nefropaatia ravis ei saa eralduda põhjusest tingitud diabeedi raviks. Need kaks protsessi peaksid toimuma paralleelselt ja kohandama patsiendi diabeedi ja haiguse staadiumi analüüside tulemusi.

Diabeedi ja neerukahjustuse peamised ülesanded on samad - glükoosi taseme ja vererõhu jälgimine ööpäevaringselt. Peamised mitteravimi vahendid on kõigil diabeediastmetel ühesugused. Nende hulka kuuluvad kehakaalu kontroll, tervislik toitumine, stressi vähenemine, halbade harjumuste tagasilükkamine, regulaarne treenimine.

Ravimi võtmise olukord on mõnevõrra keerulisem. Diabeedi ja nefropaatia varajastes staadiumides on peamiste ravimirühmade jaoks rõhu korrigeerimine. Siin peate valima ravimeid, mis on neerudega patsientide jaoks ohutud, mis on lubatud muude suhkurtõve tüsistuste jaoks ja millel on samaaegselt kardioprotektiivsed ja mitteprofülaktilised omadused. See on enamus AKE inhibiitoreid.

Kui testid näitavad proteinuuria, tuleb diabeedi ravis arvestada neerufunktsiooni vähenemise ja raske hüpertensiooniga. 2. tüübi 2 tüüpi diabeediga haigete puhul kehtivad konkreetsed piirangud: neile vähendatakse järsult vähendatud heakskiidetud suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (PSSS) nimekirja, mida tuleb pidevalt võtta. Glikvidon, Gliclazid, repagliniid jäävad ohutumateks ravimiteks. Kui nefropaatia tekitatud GFR langeb kuni 30 ml / min ja alla selle, on patsientide ülekandmine insuliiniks vajalik.

Sõltuvalt nefropaatia staadiumist, albumiini, kreatiniini ja GFR-i näitajatest on ka diabeediravimite eriskeemid. Seega, kui kreatiiniind kasvab 300 μmol / l-ni, siis ATP-i inhibiitori annus kahekordistub, kui see hüppab kõrgemal ja täielikult tühistatud - enne hemodialüüsi. Lisaks on kaasaegses meditsiinis pidevalt otsitud uusi ravimeid ja ravirežiime, mis võimaldavad samaaegselt ravida diabeet ja diabeetilist nefropaatiat minimaalsete komplikatsioonidega.
Videotes diabeetilise nefropaatia põhjuste, sümptomite ja ravi kohta:

Diabeetilise nefropaatia põhjused, klassifikatsioon ja kuidas seda ravida

Suhkurtõbi on vaikne tapja, regulaarselt kõrgenenud suhkru sisaldus ei mõjuta suuresti teie heaolu, nii et paljud diabeetikud ei pööra pidevalt tähelepanu arvesti ülemäärastele arvudele. Selle tagajärjel halveneb enamuste patsientide tervis pärast 10 aastat kõrgete suhkrute mõju tõttu. Niisiis diagnoositakse neerukahjustust ja nende funktsionaalsuse vähenemist, diabeetilist nefropaatiat 40% diabeediga, kes võtavad insuliini ja 20% juhtudest - neil, kes kasutavad hüpoglükeemilisi aineid. Praegu on see haigus diabeedihaiguse kõige sagedasem põhjus.

Nefropaatia põhjused

Neerud filtreerivad meie vere toksiini ööpäevaringselt, päeval, mil see on korduvalt puhastatud. Neeru siseneva vedeliku koguhulk on umbes 2000 liitrit. See protsess on võimalik tänu neerude spetsiifilisele struktuurile - need on kõik läbinud mikrokapillaaride, torupillide, anumate võrgu.

Kõigepealt kannatab kõrge veresuhkru tõttu kapillaaride kogunemine. Neid nimetatakse neerude glomerulideks. Glükoosisisalduse mõjul muutuvad nende aktiivsus glomerulaaride rõhul. Neerud hakkavad tööle kiirendatud režiimis, valgud, millel pole aega filtreerida, satuvad nüüd uriini. Seejärel hävitatakse kapillaarid, nende asukohas kasvab sidekoe, tekib fibroos. Pallid lõpetavad töötamise täielikult või vähendavad oluliselt tootlikkust. Neerupuudulikkus tekib, uriini eritumine langeb, organismi imendumine suureneb.

Lisaks hüperglükeemia tekkega veresoonte survel ja hävitamisele mõjutab suhkur ka ainevahetusprotsesse, põhjustades mitmeid biokeemilisi häireid. Glükosüülitud (reageerivad glükoosiga, suhkruga) valkudega, sealhulgas neerude membraanidega, suurendab ensüümide aktiivsust, mis suurendab vaskulaarsete seinte läbilaskvust, suurendab vabade radikaalide moodustumist. Need protsessid kiirendavad diabeetilise nefropaatia tekkimist.

Lisaks nefropaatia peamisele põhjusele - üleliigsele glükoosisisaldusele veres, teavad teadlased muud tegurid, mis mõjutavad haiguse arengu tõenäosust ja kiirust:

  • Geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et diabeetiline nefropaatia esineb ainult geneetiliste eeltingimustega inimestel. Mõnedel patsientidel ei muutu neerud isegi suhkruhaiguse kompenseerimisega pikka aega;
  • Suurenenud surve;
  • Kuseteede infektsioossed haigused;
  • Rasvumine;
  • Meessoost;
  • Suitsetamine

DN-i sümptomid

Diabeetilist nefropaatiat areneb väga aeglaselt, see haigus ei mõjuta pikka aega diabeediga patsiendi elu. Sümptomid on täiesti puudulikud. Neerude glomerulide muutused algavad alles mõne aasta pärast diabeediga. Kerge mürgistusega seotud nefropaatia esimesed ilmingud: letargia, vastik maitse suus, kehv isu. Suurenenud uriini päevane kogus, sagedane urineerimine, eriti öösel. Eriline tihedus uriinis väheneb, vereanalüüs näitab madalat hemoglobiini, kreatiniini ja karbamiidi tõusu.

Esimesel märgil konsulteerige spetsialistiga, et haigus ei alustaks!

Diabeetilise nefropaatia sümptomid suurenevad haiguse suurenemisega. Selgesõnalised, väljendunud kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast 15-20 aastat, kui pöördumatud muutused neerudes jõuavad kriitilise tasemeni. Neid ekspresseeritakse kõrges rõhuasendis, ulatuslikus turses, keha raskeks joobsuseks.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetiline nefropaatia viitab kuseteede häiretele, ICD-10 koodi N08.3. Seda iseloomustab neerupuudulikkus, mille puhul filtreerimiskiirus neerude glomerulaarides (GFR) väheneb.

GFR põhineb diabeetilise nefropaatia jaotustel:

  1. Esialgse hüpertroofia korral muutuvad glomerulid suuremaks, filtreeritud vere kogus suureneb. Mõnikord võib neerude suurenemine suureneda. Selles etapis pole väliseid ilminguid. Analüüsides ei näidata uriinis suuremat valkude kogust. SCF>
  2. Glomerulaarsete struktuuride muutuste ilmnemist jälgitakse mitu aastat pärast diabeedi debüüt. Sel ajal paisteb glomerulaarmembraan, kapillaaride vaheline kaugus suureneb. Pärast stressi ja suhkru olulist suurenemist võib tuvastada uriiniproteiini. GFR langeb alla 90.
  3. Diabeedi nefropaatia tekkimist iseloomustab neeru anumate tõsine kahjustus ja selle tulemusena pidev suurenenud valkude sisaldus uriinis. Patsiendid hakkavad avaldama survet esialgu alles pärast füüsilist tööd või füüsilist koormust. GFR langeb oluliselt, mõnikord kuni 30 ml / min, mis näitab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Enne selle etapi algust vähemalt 5 aastat. Kogu selle aja jooksul võib muutusi neerudes ümber pöörata, tingimusel et need toimivad nõuetekohaselt ja dieedile on rangelt kinnitatud.
  4. Kliiniliselt väljendatud DN diagnoositakse siis, kui muutused neerudes muutuvad pöördumatuks, valk uriinis leitakse> 300 mg päevas, GFR 90

Üleminek diabeetilise nefropaatia järgmisele järgule määratakse albumiini suurenemise, valgu esinemise tõttu OAM-is. Haiguse edasine areng mõjutab rõhu taset, oluliselt muudab verearvu.

Kui neerude muutused esinevad palju kiiremini kui keskmised numbrid, suureneb valk tugevasti, veres ilmub uriinis, tehakse neeru biopsia - neeru koeproov võetakse õhukese nõelaga, mis võimaldab selgitada muutuste olemust.

Kuidas haigust ravitakse?

Haiguse diagnoosimiseks ei ole vaja külastada kitsa eriala arsti; üldarsti või endokrinoloogi iga-aastase tervisekontrolli käigus avastatakse diabeetilist nefropaatiat. Samuti näevad nad ette ravi. Selle etapi eesmärk on vähendada suhkrut, kolesterooli, triglütseriide veres normaalsena, vähendada vererõhku.

Sihttaseme suhkrusisaldus:

  • 4-7 mmol / l - tühja kõhuga;
  • 6-8 mmol / l - enne magamaminekut;
  • kuni 10 mmol / l - üks tund pärast sööki.

Alustuseks 3. faasiga on nõustamine nefroloogiga vajalik. Nefropaatia edasise arenguga registreeritakse diabeeti põdeva patsiendiga nefroloogi ja külastab teda pidevalt.

Ravimite tarbimine

Kui diabeedi nefropaatia testid hakkavad valku uriinis tuvastama, siis määrake ravimid AKE inhibiitorite rühma. Neil on võime stimuleerida veresoonte laienemist ja inhibeerida ensüümi, mis mõjutab nende kitsendamist. See vähendab vererõhku ja kaitseb neere. Samuti vähendavad AKE inhibiitorid albumiini vabanemist uriinist, vähendavad südamehaiguste ja suurte veresoonte ohtu. Sellised ravimid nagu enalapriil, kaptopriil, lisinopriil suudavad peatada neerukahjustuse tekkimist isegi neil diabeetikutel, kellel puudub kõrge vererõhk. Sellisel juhul kohandatakse nende annuseid, et vältida liigset rõhu langust.

Nimi puhul on vajalik rõhu pidev jälgimine ja hoolikas jälgimine

Diabeedi nefropaatia ravis kasutatavate ravimite teine ​​rühm on AT1 retseptori blokaatorid. Nad suudavad neis vähendada veresoonte toonust ja rõhku. Need ravimid on piisavad, et võtta üks kord päevas, neid on kergesti talutavad ja neil on vähemalt vastunäidustused. Venemaal on registreeritud losartaan, eprosartaan, valsartaan, kandesartaan. Neerude paremaks kaitsmiseks on tavaliselt ette nähtud kompleksne ravi mõlema rühma ravimitega.

Diabeetilise nefropaatiaga hüpertensiivsetel patsientidel on stressi langus üsna raske, mistõttu on neile ette nähtud teised ravimid. Iga kombinatsioon valitakse individuaalselt, nii et need vähendavad koos survet 130/80 või isegi madalamale, kusjuures selliste näitajatega kaasneb minimaalne neerukahjustus - Pro hüpertensioon ja diabeet.

Preparaadid vererõhu alandamiseks suhkurtõve korral

Diabeetikute spetsiifiline neerukahjustus on diabeetiline nefropaatia: staadiumite ja nende iseloomulike sümptomite klassifitseerimine

Diabeetilist nefropaatiat on diabeedi, eriti insuliinist sõltuva (esimese tüübi) komplikatsioonide hulgas esikohal. Selles patsiendirühmas tunnistatakse seda surma peamiseks põhjuseks.

Neerude transformatsioonid ilmnevad haiguse varajastes staadiumides ja haiguse terminali (lõplik) staadium ei ole midagi muud kui krooniline neerupuudulikkus (lühendatult CRF).

Ennetavate meetmete võtmisel, kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti õigeaegse käsitlemise, nõuetekohase ravi ja dieediga on võimalik minestada neerupõletiku areng diabeedi korral ja lükata see kõige kaugemale.

Haiguste klassifikatsioon, mida spetsialistid praktikas kõige sagedamini kasutavad, peegeldavad struktuursete neerude muutuste etappe diabeediga patsiendil.

Määratlus

Termin "diabeetiline nefropaatia" all mõeldakse mitte üks haigus, kuid mitmed seotud spetsiifilisi probleeme kahjustuse neeru- laevade taustal kroonilise diabeedi vormid: glomeruloskleruosi, arterioskleroos, arteri neeru, rasvaladestuste neerutuubulitesse, nende nekroos, püelonefriit jne..

Sageli täheldatakse neerufunktsiooni häireid esimese tüüpi insuliinsõltuva diabeediga (nefropaatia mõjutab seda rühma 40... 50% diabeetikutest).

Teise tüübi (insuliinist sõltumatu) haigusega patsientidel on nefropaatia leitud ainult 15-30% juhtudest. Kroonilise diabeedi taustal tekkivat neerupõletikku nimetatakse ka Kimmelstili-Wilsoni sündroomiks, analoogiliselt glomeruloskleroosi I vormiga, ja mõistet "diabeetiline glomeruloskleroos" kasutatakse sageli neuropaatia sünonüümina meditsiiniliste viidete, patsientide kaartide sünonüümides.

Patoloogiline areng

Suhkurtõvega põhjustatud hüperglükeemia põhjustab vererõhu tõusu (lühendatud AD), mis kiirendab nefroonse vaskulatuuri glomerulaate, mis on neerude funktsionaalne element, glomerulaatorite poolt läbi viidud filtreerimistoiminguid.

Lisaks muudab suhkru ülejääk valkude struktuuri, mis moodustab iga individuaalse glomerulaadi. Need kõrvalekalded põhjustavad glomerulaaride skleroosi (kõvenemist) ja nefrooni liigset kulumist ning järelikult ka nefropaatiat.

Mogenseni klassifikatsioon

Praegu kasutavad oma praktikas arstid kõige sagedamini Mogenseni klassifikatsiooni, mis on välja töötatud 1983. aastal ja kirjeldab haiguse konkreetset etappi:

  1. neeru hüperfunktsioon, mis esineb diabeedi varases staadiumis, mis avaldub hüpertroofia, hüperfunktsiooni ja neerufiltri kaudu;
  2. esimeste struktuursete muutuste ilmnemine neerudes, glomerulaatorite basaalse membraani paksenemine, mesangiooni laienemine ja sama hüperfiltratsioon. Mis ilmnevad diabeedi järgselt 2 kuni 5 aastat;
  3. põnevat nefropaatiat. See algab mitte varem kui 5 aastat pärast haiguse algust ja mikroalbuminuuria (300 kuni 300 mg päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (lühendatud GFR) suurenemine on end tunda saanud;
  4. Diabeedi taustal tekib 10-15 aasta jooksul väljakujunenud nefropaatia, mida väljendavad proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon, vähenenud GFR ja skleroos, mis katab 50 kuni 75% glomerulidest;
  5. Ureemia tekib 15-20 aastat pärast diabeedi ja seda iseloomustab nodulaarne või täielik, täielik difuusne glomeruloskleroos, GFR-i vähenemine DIABENOT®-ile - innovatsioon diabeedi raviks inimestel

  • Stabiilib suhkrusisaldust pikaks ajaks
  • Taastakse insuliini tootmine kõhunäärme abil