logo

Äge neerupuudulikkuse ravi

Prerenaalse ja neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika (

cit. V. A. Chibunovski sõnul 1992)

Sama autor soovitab kliinikus testitud teist mannitooli testi. 5-15 minuti jooksul süstitakse intravenoosselt 10 ml 20% mannitooli. Katset peetakse positiivseks, kui esimese tunni lõpuks vabaneb patsient vähemalt 30 ml uriini. Alandatud diureesi väärtuste korral on test negatiivne. Kui vastunäidustusi ei ole, võib seda korrata 2 tunni pärast. Kui test jällegi osutub negatiivseks, tuleks olukorda käsitleda ägeda neerupuudulikkuse oligoanurüümistaadiumina ja keelduda mannitooli edaspidisest kasutamisest. Positiivse testiga peate jätkama ravi mannitooliga (1-2 g / kg 15-20% lahuse kujul) kombinatsioonis teiste diureetikumidega (lasix, uregit). Neerupuudulikkusega, ödeem ja ülehüdraadi nähud tekivad aja jooksul. Peamine põhjus on metaboolse vee tekkimine kehas. Nii, kui 100 g rasva oksüdeeritakse, moodustatakse 107 ml vett, valke - 41 ml, süsivesikuid - 55 ml. Sellest tulenevalt on infusiooniprogrammi koostamisel vaja arvestada oksüdatsioonivee moodustumisega ja vähendada selle koguse abil süstitava vedeliku mahtu. Peamised patoloogilised muutused, mis esinevad kehas ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel, on järgmised. 1. Hüperhüdratsioon tekib metaboolse vee keha viivituse tagajärjel. Olukord on märgatavalt raskendatud, kui anuuria tingimustes püütakse patsiendil "leotada", lisades talle täiendava vedeliku mahtu. 2. Hüperkaleemia ja hüpermagneemia - kõige ohtlikumad komplikatsioonid, mis võivad põhjustada südame-, närvisüsteemi- ja lihasüsteemide tõsiseid häireid. 3. Metaboolne atsidoos on happeliste toiduainete nõrgendatud eemaldamise tagajärg. Tõsine metaboolne atsidoos põhjustab rakkude kahjustust, samuti mitmete funktsioonide rikkumist, peamiselt hemodünaamilist. Need kolm tanatogeneesi mehhanismi on organismile kõige ohtlikumad, seetõttu on nende korrigeerimine intensiivravi peamine ülesanne. Lisaks on raskendavad momendid: - lämmastikku sisaldavate räbu kogunemine ja sellest tingitud polüserosiitide moodustumine; - viivitamine erinevate eksotoksiinide ja farmakoloogiliste preparaatide kehas. Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatavate ravimite kasutuselevõtt peaks põhinema ravimi poolsel elueaastal; - Neerude endokriinse funktsiooni kahjustuse tagajärjel ilmnevad mitmesugused patoloogilised sündroomid. Kõige iseloomulikumad neist on hüpertensioon ja aneemia. Ägeda neerupuudulikkuse esialgsel etapil on vaja läbi viia intensiivseid meetmeid šoki raviks, sest 80% kõikidest juhtudest on põhjustatud täpselt šokist (V. Hartig, 1982). Ebapiisava ravi korral võib funktsionaalne neerupuudulikkus muutuda orgaaniliseks. Selle vältimiseks tuleks võtta mitmeid ennetavaid meetmeid. Esiteks peame meeles pidama, et dekstraanid, mida kasutatakse šokist eemaldamiseks, võivad kahjustada neerude elemente, nii et neid ei tohiks süstida üle 500 ml. BCC taastumisel ei tohiks kaasneda vasokonstriktsiooniainete määramine. Ägeda neerupuudulikkuse profülaktikaks ja raviks on väga populaarne mannitool 0,5-1 g / kg 15-20% lahus tilgutades. Selle väärtuslikud ennetavad omadused määratakse kindlaks järgmiselt: - mannitool, filtritud glomerulaarses vormis, praktiliselt ei reabsorbeerita ja kaasneb sekundaarse uriiniga veega; - mannitooliga täidetud kanalid on kokku surutud ülemisest koest; - mannitooli osmootne aktiivsus suurendab BCC-d, põhjustab hemodilutsiooni toimet ja verevoolu takistuse vähenemist; - koos veega soodustab ekso- ja endotoksiinide eritumist. Mannitooli ei tohi kasutada juhul, kui on tekkinud anuraalne neerupuudulikkus, kuna pärast seda, kui see on jaotunud rakusisesele ruumile, hoiab ta seal ka vett. Pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist on soovitav alustada lasixi manustamist 200 ml intravenoosselt. Nõrga terapeutilise toime korral võib lasixi annust suurendada kuni 1 g, kuigi sellel soovitusel puudub füsioloogiline alus. Intensiivravimeetodi parandamiseks neeruvere vooluhulgast kasutatakse dopamiini laialdaselt annuses 2-3 ug / kg / min. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimi manustamise kiirusele, kuna selle suurenemisega tekib vastupidine toime - neerude veresoonte spasm. Usutakse (VA Chibunovsky, 1992), mis on eriti tõhus kombinatsioon furosemiid (35 mg / kg / h) Dopamiini (3 ug / kg / min) 6-24 tundi. Sammul oligoanuricheskuyu Eriti oht on hüpervoleemia koos järgneva kopsude, aju, südame rütmihäirete ja ainevahetushäirete tekkega - hüperkaleemia, hüpermagneemia, hüperfosfateemia, hüperurikeemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos. Selle patsiendikategooria ravimisel on ülioluline, et arvestataks sissetuleva ja väljutatava vedeliku, patsiendi kehakaalu. Me ei saa lubada patsiendi massi suurenemist isegi 100-200 g võrra. See on signaal, et vedelikupeetus püsib kehas. Selliste patsientide veerežiim koosneb järgmistest. On füsioloogilised kompenseerida veekaotus kopsude ja naha (0,5 ml / kg-h), samuti patoloogiliste kadumine koos higistamisega (10-20 ml / kg - h), oksendamine (sagedased kutsuda - 20 ml / kg päevas) hüperventilatsioon (minimaalse hingamismahu suurenemine 1 l / min juures põhjustab täiendavat veekaotust - 200 ml). Anuuria puhul on vaja sellest vedelikuhulgast lahutada endogeense vee kogus (tuleneb metaboolsetest protsessidest).

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse arengus on 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuriline, diureetikum ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt kliinilistele ja biokeemilistele vere- ja uriiniproovidele, samuti kuseteede süsteemsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse astmest. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia.

Erinevad järgmised vallandamisvormid:

  • Hemodünaamiline (prerenaal). Tekib äge hemodünaamilisi häireid.
  • Parenhüüm (neer). Põhjus on neeruparensüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvem - neerudes äge põletikuline protsess.
  • Obstruktiivne (postrenaalne). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tõttu.

Etioloogia

Prerenaalse ARFi etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame voolu langus (kopsuemboolia, südamepuudulikkuse, arütmiate, südame tamponaadi, kardiogeense šoki korral). Sageli on selle põhjustajaks rakuvälise vedeliku (kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägedate verekaotuste, põletuste, astsiidi, maksa tsirroosist põhjustatud) koguse vähenemine. Võib tekkida bakteriaalse toksilise või anafülaktilise šoki tõttu tekkiva raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerukahjustuse etioloogia

Tekib toksiline toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neerude parenhüümile. See areneb kontrollimatult nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) manustamisel. X-rastatiitsed ained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavalises annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerufunktsiooni ARF-i.

Lisaks esineb OPN-i selline vorm, kui veres levib suur kogus müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglubunuria, kokkusobimatu vereülekanne, kusete pikemaajaline kokkutõmbumine trauma, ravimite ja alkoholikomassi korral). Harvem neerupuudulikkus on tingitud põletikulistest neeruhaigustest harvemini.

Postgeneraalsete ägedate neerupuudulikkuste etioloogia

See areneb uriini läbipääsu mehhaanilise rikkumise korral kõhuõõne kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harva esineb eesnäärmevähi, põie ja kuseteede kasvajaid, tuberkuloosseid kahjustusi, ureetrit ja periouretriiti, retroperitonaalse kude düstroofseid kahjustusi.

Rasked kombineeritud vigastused ja ulatuslikud kirurgilised sekkumised põhjustavad ägedat neerupuudulikkust mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, nefrotoksiliste ravimitega ravimine).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi:

Patsiendi seisundi määrab haigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kliiniliselt ei avasta algfaas tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis esinev vereringe kollaps on väga lühike ja seega jääb tähelepanuta. ARF-i mittespetsiifilised sümptomid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) maskeeritakse haiguse, vigastuse või mürgituse manifestatsioonide kaudu.

Anuuria tekib harva. Uriini väljutamise hulk on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on väljendunud proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. Kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Ülehüdraadiga kaasnev kopsuturse ilmneb hingelduse ja niiskete ripsmete tekkes. Patsient on inhibeeritud, unistav, võib langeb kooma. Sageli on tekkinud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mis on veritsemisega keeruline. Patsiendil on vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlik infektsioon. Võimalik pankreatiit, parotiitiline stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuriline faas tekib esimesel kolmel päeval pärast kokkupuudet. Oligoanurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada kuni mitu tundi või pikendada 6-8 nädalat. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini samaaegse vaskulaarse patoloogiaga eakatel patsientidel. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguuriajärgne staadium ületab kuu aega, on vaja täiendavat diferentsiaaldiagnostikat, et välistada progresseeruva glomerulonefriidi, neeruhaiguse vaskuliidi, neerude arteri oklusiooni, neerukarpe difuusse nekroosi.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Igapäevane diurees suureneb järk-järgult ja ulatub 2-5 liitrini. Jääb järk-järgult taastuda vee ja elektrolüütide tasakaalu. Võimalik hüpokaleemia, mis on põhjustatud kaaliumisisalduse vähenemisest uriinis.

Neerufunktsioon on veelgi taastunud, mis kestab 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN tüsistused

Neerupuudulikkuse (vedeliku retentsioon, asoteemia, vee häired ja elektrolüütide tasakaalu) iseloomulike häirete raskusaste sõltub katabolismi olukorrast ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku ainevahetuse toodete vabanemine oluliselt väheneb, mis põhjustab vere koostise rohkem väljendunud muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse ohtu. Ägeda neerupuudulikkuse korral on hüperkaleemia põhjustatud ebapiisavast kaaliumisisaldusest, säilitades samal ajal kudedest vabanemise. Oliguuria all kannatavatel patsientidel on kaaliumisisaldus 0,3... 0,5 mmol / päevas. Nendel patsientidel võib esineda rohkem väljendunud hüperkaleemia kui eksogeensed (vereülekanne, ravimid, kaaliumi sisaldavate toitude olemasolu dieedis) või endogeenne (hemolüüs, koe hävitamine) kaaliumisisaldus.

Esinevad hüperkaleemia sümptomid, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kurdavad lihasnõrkust. Mõnedel juhtudel tekib letargiline tetrapares. EKG muutused on märgitud. P-hammaste amplituud väheneb, P-R-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni oluline suurenemine võib põhjustada südame seiskamist.

Ägeda neerupuudulikkuse, kahes esimeses astmes on täheldatud hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kergeid hüpermagneeme.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Punaste vereliblede eluiga on vähenenud. Normotsüütiline normochromic aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab nakkushaigusi esineda 30-70% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Infektsiooniga liitumine muudab haiguse kulgu hullemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib pärast operatiivseid haavu, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede põletik. Äge neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võivad põhjustada nii gram-positiivne kui gramnegatiivne floora.

Seal on unisus, segasus, desorientatsioon, letargia, vaheldumisi ärritusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel sagedasem.

  • Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iiveldes, oksendamises, söögiisu kaotuses. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mis on sageli keeruline verejooksu tõttu.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumisisalduse ja lämmastikühendite sisalduse suurenemine veres, kuna organismi eritub uriinist märkimisväärselt, kuni anuuria seisundi. Igapäevase uriini kogus ja neerude kontsentratsioonivõime hinnatakse vastavalt Zimnitsky testi tulemustele. On oluline jälgida vere biokeemia selliseid näitajaid nagu karbamiid, kreatiniin ja elektrolüüdid. Nende näitajate abil on võimalik hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste meetmete efektiivsust.

Peamine ülesanne ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on selle kuju kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab teil tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsioon. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolset kateteriseerimist. Kui samal ajal sattusid mõlemad kateetrid vabalt vaagnani, kuid uriini eritumist nende kaudu ei täheldatud, on ohutu välja jätta ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajadusel hinnake neeruvere vooluhulka USDG neerude veresooni. Arvatav tuberkuloosne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus on neeru biopsia näide.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Esialgne ravi

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire kõrvaldamiseks. Šokis on vaja täita vereringe ringlust ja normaliseerida vererõhku. Nefrotoksilisuse mürgituse korral pestakse patsiente maos ja sooltes. Uroloogiaga kaasnevate kaasaegsete ravimeetodite, nagu ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni kasutamine, võimaldab kiiresti puhastada toksiine, mis on põhjustanud ägedat neerupuudulikkust. Selleks viiakse läbi hemosorbtsioon ja plasmaperees. Objekti juuresolekul taastage normaalne uriini läbipääs. Selleks tehke kudede eemaldamine neerudest ja kusepõõsast, kuseteede kõhukinnisuste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootilised diureetikumid. Süstitakse dopamiini, et vähendada neerude veresoonte ahenemist. Süstitava vedeliku ruumala kindlaksmääramisel tuleb lisaks kahjudele urineerimisel, oksendamisel ja soolte tühjenemisel võtta arvesse ka higistamise ja hingamise tagajärgi. Patsiendile viiakse proteiinivaba dieet, piiratakse kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Antibiootikumide annuse valimisel tuleks arvesse võtta neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näitajad

Hemodialüüs viiakse läbi karbamiidi taseme tõusuga 24 mmol / l, kaaliumisisaldusega kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näitajad on ureemia, atsidoosi ja ülehüdraadi sümptomid. Praeguseks, et vältida ainevahetushäiretest tingitud tüsistusi, teevad nefroloogid sagedamini ennetavat ja profülaktilist hemodialüüsi.

Prognoos

Suremus sõltub peamiselt patoloogilisest seisundist, mis põhjustas ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Haiguse tulemust mõjutab patsiendi vanus, neerufunktsiooni häire ja tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel on neerufunktsioon täielikult taastatud 35-40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajavad pidevat hemodialüüsi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) areneb paljude haiguste ja patoloogiliste protsesside komplikatsioonina. Äge neerupuudulikkus - sündroomiga, mis kujunevad välja neeruhaigusi protsessid (Neerude verevarustuse glomerulaarfiltratsiooni torujas sekretsiooni neerutorukestes, koondades võime neerudele), ja seda iseloomustavad asoteemia, häirete vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse olekut.

Äge neerupuudulikkus võib olla tingitud enneaegse neeru-, neeru- ja adrenaliini häiretest. Prerenaalne ARF areneb seoses neerufunktsiooni kahjustusega, neerufunktsiooni ARF-ga - neeruparengli kahjustuse korral on postrenaalne ARF seotud uriini väljavoolu halvenemisega.

OPNi morfoloogiline substraat on äge tubulokekroos, mis väljendub harja piiri kõrguse vähenemise, basolateraalsetest membraanide kokkukleepumise vähenemisest ja epiteeli nekroosist.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaali iseloomustab ateraalse arterioolide vasokonstriktsiooni tulemusena neeru verevoolu vähenemine süsteemse hemodünaamika katkemise tingimustes ja ringleva vere mahu vähenemine ning neerufunktsioon säilib.

Prerenal opn põhjused:

pikaajaline või lühiajaline (harva) vererõhu langus alla 80 mm Hg. (šokk mitmesuguste põhjuste tõttu: post-hemorraagiline, traumaatiline, kardiogeenne, septiline, anafülaktiline jne, ulatuslik kirurgiline sekkumine);

vereringe vähenemine (verekaotus, plasmakadu, kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus);

intravaskulaarse suutlikkuse suurenemine, millega kaasneb perifeerse resistentsuse vähenemine (septitseemia, endotokseemia, anafülaksia);

südame võimsuse vähenemine (müokardi infarkt, südamepuudulikkus, kopsuarteri trombemboolia).

Key patogeneesis prerenal ARF on järsk langus glomerulaarfiltratsiooni tõttu spasm aferentsete arterioolide šuntidest veri jukstaglomerulaarsete kiht ja koore isheemia mõjutanud kahjulik tegur. Neerude kaudu perfuseerunud vere vähenemise tõttu väheneb metaboliitide kliirens ja areneb asoteemia. Seepärast nimetavad mõned autorid seda sortimenti prerenaalse asoteemiaga. Neerude verevoolu pikaajalisel vähenemisel (üle 3 päeva) muutub ennerenalaalne ARF neeruvähi ARF-iks.

Neerude isheemiatase korreleerub proksimaalsete torupillide epiteeli struktuurimuutustega (harja piiri kõrgus ja basolateraalsetes membraanide pindala vähendamine). Esialgne isheemia suurendab tubulaarsete epiteelirakkude membraanide läbilaskvust [Ca2 +] ioonide suhtes, mis sisenevad tsütoplasmasse ja mida transporditakse aktiivselt spetsiaalse kandja abil mitokondri membraanide sisepinnale või sarkoplasmilisele retikulumile. [Ca 2+] ioonide liikumisest tingitud isheemia ja energiakulu tõttu tekkiv energiapuudus viib rakkude nekroosi ja sellest tulenev rakuline praht takistab tuubulasid, seeläbi süveneb anuuria. Kõhunäärmevedeliku maht isheemia korral on vähenenud.

Nefrotsüütide kahjustusega kaasneb naatriumisisalduse langus proksimaalsetes tubulaarides ja liigne naatriumi tarbimine distaalsetes piirkondades. Naatrium stimuleerib reniini tootmist makula densas, ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on selle sisaldus tavaliselt kõrgem. Reniin aktiveerib reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi. Sümptomaatiliste närvide ja katehhoolamiini toon suureneb. Reniini-apüto-ensiini-aldosterooni süsteemi ja katehhoolamiinide komponentide toimel säilib aferentne vasokonstriktsioon ja neeru isheemia. Glomerulaarsetel kapillaaridel langeb rõhk ja seega väheneb efektiivne filtreerimisrõhk.

Kortikaalse kihi perfusiooni terav piiramine viib veri juxtaglomerulaarse tsooni (Oxford Shunt) kapillaaridele, kus esineb staasi. Tuubulites rõhu suurenemisega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Selle kõige tundlikemate distaalsete tubulaaride hüpoksia avaldub tubulaarse epiteeli ja basaalse membraani nekrooseni kuni torukujulise nekroosini. Torutüve okulitsiooni esineb nekrootiliste epiteelirakkude, silindrite jms fragmentidega.

Tingimustes hüpoksia medulla muuta arahhidoonhappe kaskaadi ensüümi aktiivsus kaasnema moodustumise prostaglandiinide kellel vazodilatatornym tegevus ja vabastamist bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, serotoniini bradükiniini), mis mõjutab otseselt neeru- laevade ja purustamine neeru- vereringe. See omakorda aitab kaasa sekundaarse kahjustuse tekkimisele neerutuubulites.

Pärast neeru verevoolu taastumist ilmnevad reaktsioonivõimeliste hapniku liikide, vabade radikaalide moodustumine ja fosfolipaasi aktiveerimine, mis toetab [Ca2 +] ioonide membraanide läbilaskvuse rikkumist ja pikendab kinnihoidja oliguuriafaasi. Viimastel aastatel on kaltsiumikanali blokaatoreid (nifedipiin, verapamiil) kasutatud, et kõrvaldada soovimatu kaltsiumi transportimine rakkudesse ägeda neerupuudulikkuse varajastes staadiumides, isegi isheemia vastu või vahetult pärast selle eliminatsiooni. Sünergistlik toime ilmneb kaltsiumikanali inhibiitorite kasutamisel koos ainetega, mis võivad vabade radikaalide, näiteks glutatiooni, lüüa. Ioonid [Mg 2+], adeniini nukleotiidid kaitsevad mitokondriid kahjustuste eest.

Neeru isheemiatase korreleerub strukturaalsete muutustega tuubulite epiteelis, võib tekkida üksikute nefrotsüütide vakuolaarene degeneratsioon või nekroos. Vaakumdüstroofia kõrvaldatakse 15 päeva jooksul pärast kahjustava faktori lõppu.

Neerupuudulikkus tekib neeru akuutse neerupuudulikkuse tagajärjel, see tähendab, et see esineb sekundaarselt esmase neerupõhise neerupealiseerumise või järgnevatel põhjustel:

põletik neerudes (glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, vaskuliit);

endo- ja eksotoksiinid (ravimid, radiopaatilised ained, raskmetallisoolad - elavhõbeda, plii, arseeni, kaadmiumi jms ühendid, orgaanilised lahustid, etüleenglükool, tetraklorometaan, loomade ja taimede mürgid;

Renovaskulaarsed haigused (neeruraarteri tromboos ja emboolia, aordiahüve aneurüsmide hõivamine, neerude veenide kahepoolne tromboos);

pigmenteemia - hemoglobineemia (intravaskulaarne hemolüüs) ja müoglobineemia (traumaatiline ja mittetraumaatiline rabdomüolüüs);

Seda tüüpi ägedat neerupuudulikkust iseloomustab isheemia või nefrotoksilisuse tagajärjel tekkinud äge tubulaarne nekroos, mis kinnitatakse neerutuubulite rakkudele. Esiteks on kahjustatud proksimaalsed tuubulid, tekib epiteeli düstroofia ja nekroos, millele järgneb mõõdukate muutuste tekkimine neerude interstitsiaas. Glomerulaarsed kahjustused on tavaliselt väikesed.

Praeguseks on kirjeldatud rohkem kui 100 nefrotoksiine, millel on otsene kahjulik mõju neerutuubuleede rakkudele (äge tubulaarne nekroos, madalama nefroosi nefroos, vasomotoorne vasopatiat). Nefrotoksilisuse põhjustatud äge neerupuudulikkus moodustab ligikaudu 10% kõigist patsientidest, keda on ägeda hemodialüüsi keskusesse võtnud.

Nefrotoksilisus põhjustab erineva raskusega tubuloepiteliaalsete struktuuride kahjustusi - düstroofiatest (hüdropiini, vaakuli, ballooni, rasvade, hüalani tilga) kuni nefrotsüütide osalise või massiivse koagulatiivse nekroosini. Need muutused tulenevad tsütoplasmas makro- ja mikroosakeste reabsorptsioonist ja sadestumisest ning glomerulaarfiltri kaudu filtreeritud nefrotoksiinide fikseerimisest rakumembraanile ja tsütoplasmas. Düstroofia esinemine määratakse aktiivse teguriga.

Nefrotoksilisust mürgid "tioolrühm" (ühendid elavhõbe, kroomi, vase, kulla, koobalti, tsingi, plii, vismut, liitiumi, uraan, kaadmiumi ja arseeni) avaldub blokaadi sulfhüdrüüllõhustamisega (tiooli) rühmad ensüümi ja struktuursete valkude ja plazmokoaguliruyuschim efekti, mis põhjustab massilist torupillide koaguleeriv nekroos. Sublimeerib selektiivne neerukahjustus - "sublimeerib nefroosi". Selle rühma muud ained ei erine meetme selektiivsusest ega kahjusta neerude, maksa ja punaste vereliblede koed. Näiteks vasksulfaadi, bikromaadi mürgituse ja arseeni vesinikurikkuse eripära on proksimaalsete tuubulite koagulatoorse epiteeli nekroosi kombinatsioon ägeda hemoglobinuuriaga nefroosiga. Bichromaadi ja arseeni vesiniku mürgituse korral täheldatakse maksa tsentrolobulaarset nekroosi koos kooleemia ja kelaatimisega.

Etüleenglükooli mürgistust ja selle derivaate iseloomustab rakusisese struktuuri pöördumatu hävitamine, mida nimetatakse balloondüstroofiaks. Neid tubulaarsed epiteelirakud reabsorbeerivad etüleenglükooli ja selle lagunemisprodukte ning neisse moodustub suur vaakum, mis nihutab rakulisi organelle koos tuuma osakestega. Selline düstroofia reeglina lõpeb kollikantsekroosiga ja kahjustatud tubulaarse funktsiooni täielik kadumine. Võimalik on ka raku kahjustatud osa sekvestreerimine koos vaakumiga ning regenereerimise allikaks võib olla säilinud külgnevad lükatud kõrvale asetsevad basaalsed lõigud.

Mürgitust dikloroetaaniga, harvem kloroformiga, kaasneb proksimaalsete, distaalsete tubulaaride ja Henle silma nefrotsüütide (äge lipiidide nefroos) rasvenev degeneratsioon. Neil mürkidel on otsene toksiline toime tsütoplasmile, muutes valgu-lipiidide komplekside suhet, millega kaasneb tubulaarse reabsorptsiooni pärssimine.

Proksimaalsete ja distaalsete torutüüpide epiteelirakkude retseptoriseerumine proteiini pigmendi agregaatide (hemoglobiin, müoglobiin) abil põhjustab hüalüni-dropleti düstroofiat. Glomerulaarfiltriga filtritud pigmendi valgud liiguvad mööda torujuhtmeid ja ladestuvad järk-järgult proksimaalsete tuubi harjade piiridesse, nefrotsüüdid osaliselt reabsorbeerivad. Epiteelrakkudes olevate pigmendi graanulite akumuleerumisega kaasneb tsütoplasma apikaalsete osade osaline hävimine ja nende sekvestreerimine tuubulite luumenisse koos harja piiriga, kus moodustuvad granulaarsed ja glükaatilised pigmendi silindrid. Protsess kestab 3-7 päeva. Selle aja jooksul tihendatakse tuberkulooside valendikus olevaid unreabsorbeeritud pigmendi masse, liiguvad Heneli silmusesse ja distaalsed torud. Pigmendi graanulitega üle koormatud epiteelirakkude apikaalsetes piirkondades esineb osaline nekroos. Eraldatud pigmendi graanulid muundatakse ferritiiniks ja säilitatakse tsütoplasmas pikka aega.

Aminoglükosiidide (kanamütsiini, gentamütsiini, monomitsiini, neomütsiini, tobarmitsiini jt) nefrotoksilisus seostub kõrvalemiste ahelate vabade aminorühmade olemasoluga nende molekulides. Aminoglükosiidid ei metaboliseeru organismis ja 99% neist eritub muutumatul kujul uriiniga. Filtriti aminoglükosiidide niitataan Apikaalmembraanis of proksimaaltorukeste rakkudes ja Henle on liinide, seonduda vesiikulid neeldunud pinakotsütoosi ja sekvestreeritakse lüsosoomid epiteeli. Ravimikontsentratsioon kortekstis muutub kõrgemaks kui plasmas. Aminoglükosiidide neerukahjustus iseloomustab suurenenud anioonsed fosfolipiidmembraanidele eelkõige fosfatidülinositooli, kahjustuste mitokondrite membraanid koos kaotus rakusisese kaaliumi ja magneesiumi, halvenenud oksüdatiivse fosforüülimise ja energia defitsiiti. Nende muutuste kombinatsioon viib torukujulise epiteeli nekroosi.

On iseloomulik, et [Ca 2+] ioonid takistavad aminoglükosiidide fikseerimist harja piirile ja vähendavad seega nende nefrotoksilisust. Märgitakse, et aminoglükosiidide kahjustuse korral regenereeritav torukujuline epiteel muutub nende ravimite toksiliste mõjude suhtes resistentseks.

Osmootsete diuretiinidega (glükoosi, karbamiidi, dekstraani, mannitooli jne) raviks võib nefrotsüütide hüdroopne ja vaakoorne degeneratsioon olla keeruline. Samal ajal muutuvad proksimaalsetes tuubulastel tuhatoosrakkude mõlemal küljel vedelike osmootne gradient - tuubulite ja esialgse uriini pesemine veres. Seepärast on võimalik peritubulaarsetest kapillaaridest või esialgsest uriinist veeni suunata tubulaarsesse epiteelirakku. Osmootsete diuretiinide kasutamisel epiteelirakkude hüdrofoobia püsib pikka aega ja tavaliselt seondub osmootselt aktiivsete ainete osalise reabsorptsiooniga ja nende säilimisega tsütoplasmas. Veekadude säilitamine rakus vähendab dramaatiliselt selle energia potentsiaali ja funktsionaalsust. Seega ei põhjusta osmootne nefroos ägeda neerupuudulikkuse põhjustamist, vaid selle ravi soovimatuid tagajärgi või energiapõhivarade taastumist kehas hüpertooniliste lahuste parenteraalsel manustamisel.

Uriini koosneva neeru OPN koostis on sarnane glomerulaarfiltraadile: väike tihedus, madal osmolaarsus. [Na +] sisaldus uriinis suureneb selle reabsorptsiooni rikkumise tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse korral esineb Prenal uriini väljavoolu läbi kuseteede kahjustuse tõttu järgmiste häirete tõttu:

kuseteede oklusioon kumeruse või verehüüvetega;

ureetra või kusejuhtumi obstruktsioon kasvaja poolt väljaspool kuseteede;

Uriini väljavoolu rikkumisega kaasneb kuseteede (kuseteede, vaagna, tasside, kogumismutrite, torupillide) üleküllus ja tagasijooksu süsteemi lisamine. Kuseteede vastane uriini vool on neeru parenhüümi interstitsiaalsesse ruumi (püelorenaalne refluks). Kuid täheldatavat turset ei täheldata vedeliku väljavoolu läbi venoossete ja lümfisõlmede süsteemi (kõhunäärme refluks). Seetõttu on tubulaaride ja glomerulaadi hüdrostaatilise rõhu intensiivsus väga mõõdukas ja filtreerimine väheneb. Perikanali verevoolu täheldatud häired ei esine ning anuuria vaatamata säilib neerufunktsioon. Pärast uriini väljavoolu takistuse eemaldamist taastatakse diurees. Kui oklusiooni kestus ei ületa kolme päeva, kaotab ägeda neerupuudulikkuse tagajärjed pärast kuseteede läbilaskvuse taastumist kiiresti.

Pikaajalise oklusiooni ja kõrge hüdrostaatilise rõhu korral on filtreerimine ja perkutaanne verevool häiritud. Need muutused koos püsivate refluksidega aitavad kaasa interstitsiaalse turse ja tubulaarse nekroosi tekkimisele.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilisel arengul on teatud muster ja seisund, sõltumata selle põhjustanud põhjusest.

1. etapp - lühike kestus ja lõpeb pärast teguri lõpetamist;

2. etapp - oligoanuria periood (eritunud uriini maht ei ületa 500 ml / päevas), asoteemia; pikema oliguuria korral (kuni 4 nädalat) suureneb kortikaalse nekroosi tekkimise tõenäosus järsult;

3. etapp - polüuuria periood - diureesi taastamine polüuuriafaasiga (eritatava uriini maht ületab 1800 ml / päevas);

4. etapp - neerufunktsiooni taastamine. Kliiniliselt on teine ​​etapp kõige raskem.

Areneb ekstsellulaarne ja intratsellulaarne hüdrogeenimine, mitte-gaasiline väljaheidetav renaalne atsidoos (sõltuvalt kanalisatsiooni kahjustuse asukohast on võimalik tüüpide 1, 2 ja 3 atsidoos). Esimene hüperhüdraadi märk on interstitsiaalse või kardiogeense kopsuödeemi tõttu hingeldus. Mõne aja pärast hakkab õõnsustes akumuleeruma vedelikku, tekivad hüdrotooraks, astsiit, alajäsemete tursed ja nimmepiirkond. Sellega kaasnevad olulised muutused vere biokeemilistes parameetrites: asoteemia (kreatiniin, karbamiid, kusihappe sisaldus on suurenenud), hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreme, hüpermagneemia, hüperfosfateemia.

Vere kreatiniinisisaldus suureneb, hoolimata patsiendi toitumise olemusest ja proteiini lagunemise intensiivsusest. Seega põhjustab kreatiiniemia taseme ähvardava neerupuudulikkuse raskusastet ja prognoosi. Lihaskoe katabolismi ja nekroosi aste peegeldab hüperurikeemiat.

Hüperkaleemia tekib kaaliumi eritumise, kaaliumisisalduse suuremast vabanemisest rakkudes ja arenevas renaalse atsidoosist. Hüperkaleemia 7,6 mmol / l ilmneb kliiniliselt südame rütmihäiretega kuni südame seiskamiseni; hüpoglükeemia, lihaste põletikuvõime vähenemine järgneva lihase halvatusena.

Elektrokardiograafilised parameetrid hüperkaleemias: T-laine - kõrge, kitsas, ST-laine ühendab T-laine; P-laine kadumine; QRS kompleksi laiendamine.

Hüperfosfateemia, mis on põhjustatud fosfaatide eritumisest. Hüpokaltseemia tekkimine jääb ebaselgeks. Reeglina muutused kaltsiumfosfaadi homeostaasis on asümptomaatilised. Hüpokaltseemiaga patsientidel võib atsidoosi kiire korrigeerimise korral tekkida tetanyia ja krambid. Hüponatreemia seostatakse veekanalisatsiooni või selle ülemäärase manustamisega. Organismis puudub absoluutne naatriumi defitsiit. Hüpersulfaatemia, hüpermagneemia on reeglina asümptomaatiline.

Mõne päeva jooksul tekib aneemia, mille tekke põhjuseks on hüperhüdratatsioon, punavereliblede hemolüüs, veritsus ja erütropoetiini tootmise pärssimine veres ringlevate toksiinide poolt. Aneemia on tavaliselt kombineeritud trombotsütopeeniaga.

Teist etappi iseloomustavad ureemia tunnused, kus esineb seedetrakti sümptomeid (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus).

Antibiootikumide määramine kõhulahtisuse sümptomite alguses suureneb. Seejärel asendatakse kõhulahtisus raske kõhuõõne hüpokineesia tõttu kõhukinnisusega. 10% juhtudest täheldatakse seedetrakti verejooksu (erosioon, seedetrakti haavandid, verejooksu häired).

Kiiresti määratud ravi takistab kooma, ureemilist perikardiiti.

Oliuguriumi staadiumis (9-11 päeva) on väljendatud pimedas uriin, proteinuuria ja silindruria, naturiuuria ei ületa 50 mmol / l, vastab uriini osmolaarsus plasma osmolaarsusele. Ägeda meditsiinilise interstitsiaalse nefriidi korral säilitab 10% patsientidest diureesi.

Kolmandat etappi iseloomustab diureesi taastumine 12-15 päeva pärast haiguse algust ja polüuuria (rohkem kui 2 l päevas), mis kestab 3-4 nädalat. Polüuia tekke põhjuseks on neerude filtreerimisfunktsiooni taastamine ja tubulaaride ebapiisav kontsentratsioonifunktsioon. Polüureetilise staadiumi korral tühjeneb kehas oliguuria ajal kogunenud vedelik. Võimalik sekundaarne dehüdratsioon, hüpokaleemia ja hüponatreemia. Proteinuuria raskusaste on vähenenud.

Prerenaalse ja neerupuudulikkuse ägeda neerupuudulikkuse diferentseeritus

Äge neerupuudulikkus - ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on kindlaks määratud ägeda neerupuudulikkuse etioloogia, vormi ja staadiumi järgi. Nagu on teada, muutuvad nii arengueelsed kui ka järgnevad vormid muutumatuks renaalseks vormiks. Sellepärast on ägeda neerupuudulikkuse ravimine edukas haiguse varajases diagnoosimisel, selle põhjuse kindlakstegemisel ja efektiivse ravi õigeaegsel käivitamisel.

Ägeda neerupuudulikkuse raviks on järgmised eesmärgid:

  • ägeda neerupuudulikkuse tekkimist põhjustava haiguse ravi;
  • vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine ning happe-aluse seisundi korrigeerimine;
  • neerufunktsiooni asendamine;
  • piisava toitumise tagamine;
  • seotud haiguste ravi.

Haiglaravi näitajad

Kõik patsiendid, kellel on kahtlustatav äge neerupuudulikkus või selle kinnitamine, alluvad haiglaravi erakorralisele haiglaravile multidistsiplinaarses haiglas, kus on hemodialüüsi üksus.

Väljalaske ajal püsivad polüuuriaga patsiendid, lämmastikku sisaldavate metaboliitide ja elektrolüütide normaliseeritud kontsentratsioonid. Taastumisperioodil vajavad ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vähemalt kolme kuu jooksul elukohajärgset nefroloogi pikaajalist ambulatoorset jälgimist ja ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse korral mitte-raviaine

Äge neerupuudulikkuse ravi peab algama selle põhjustanud haiguse raviga.

Vedelikupeetuse taseme hindamiseks patsiendi kehas on igapäevane kaalumine soovitav. Et täpsemalt määrata hüdratatsiooni määr, infusioonravi maht ja selle indikaatorid, on vaja kateetrit paigaldada keskse veeni. Samuti tuleks arvesse võtta igapäevast diureesi ja patsiendi vererõhku.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik BCC varajane taastumine ja vererõhu normaliseerumine.

Mitmesuguste meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste omadustega ainete ja mõne haiguse raviks, mis on põhjustatud ägedast neerupuudulikkusest neerudes, on vaja alustada detoksifikatsioonravi võimalikult varakult. Soovitatav on võtta arvesse antikeha võimalikult varajase manustamise võimalust, et võtta arvesse ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud toksiinide molekulkaalu ja efektiivse ravi (plasmavahetus, hemosorbtsioon, hemodiafiltreerimine või hemodialüüsi) kliirensi potentsiaal.

Ajutise neerupuudulikkuse korral on vajalik piisav uriini voolu taastamiseks kuseteede vahetu drenaaž. Ärritava neerupuudulikkuse korral neeru operatsioonijärgse sekkumise taktika valimisel tuleb isegi enne operatsiooni anda informatsiooni kontralateraalse neeru piisava toimimise kohta. Üksiku neeruga patsiendid ei ole nii haruldased. Polüuriia staadiumis, mis reeglina pärast kuivendamist areneb, on vajalik kontrollida patsiendi keha vedeliku tasakaalu ja vere elektrolüütide koostist. Ägeda neerupuudulikkuse polüureesia staadium võib avalduda hüpokaleemiaga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravimine

Intaktse mao-sooletrakti korral on vajalik piisav enteraalne toitumine. Kui see on võimatu, on veenisisese toitumise abil rahul vajadus valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja mineraalide järele. Võttes arvesse glomerulaarfiltratsiooni rikkumiste raskust, on valgu tarbimine piiratud 20-25 g päevas. Nõutav kalorite arv peaks olema vähemalt 1500 kcal / päevas. Enne polüuurse etapi tekkimist määratakse patsiendi poolt vajaliku vedeliku kogus eelmise päeva diureesi mahu ja 500 ml täiendava koguse alusel.

Ägeda neerupuudulikkuse ja urosepsi kombinatsioon patsiendil on kõige raskemini ravitav. Kahe tüüpi ureemilise ja pankrease suremuse kombinatsioon korraga - raskendab ravi märkimisväärselt ja halvendab oluliselt elu prognoosi ja taastumist. Nende patsientide ravis tuleb kasutada efektiivseid detoksifitseerimismeetodeid (hemodiafiltratsioon, plasmavahetus, kaudne elektrokeemiline vere oksüdatsioon), antibakteriaalsete ravimite valimine vastavalt bakterioloogilise vere ja uriinianalüüsi tulemustele, samuti nende annustamine, võttes arvesse tegelikku glomerulaarfiltreerimist.

Hemodialüüsi (või modifitseeritud hemodialüüsi) patsiendi ravi ei saa olla vastunäidustus haiguste või tüsistuste kirurgilisele ravile, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Vere hüübimissüsteemi ja meditsiinilise korrektsiooni jälgimise tänapäevased võimalused võimaldavad vältida verejooksu ohtu operatsioonide ajal ja pärast operatsiooni. Efektiivseks raviks on soovitav kasutada lühitoimelisi antikoagulante, näiteks naatriumhepariini, mille ülejääki saab ravi lõpuks neutraliseerida antidoodiga - protamiinsulfaadiga; Naatriumtsitraati võib kasutada ka koagulandina. Vere hüübimissüsteemi kontrollimiseks kasutatakse tavaliselt aktiveeritud osalist tromboplastiini ajastut ja fibrinogeeni koguse määramist veres. Hüübimisaja määramise meetod ei ole alati täpne.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi enne polüuretaanset staadiumi arengut nõuab tsükli diureetikumide määramist, näiteks furosemiidi manustamist kuni 200-300 mg päevas protsendina.

Anaboolsed steroidid on ette nähtud katabolismi kompenseerimiseks.

Hüperkaleemia korral on näidustatud 400 ml 5% glükoosilahuse intravenoosset manustamist 8 U insuliini ja 10-30 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahusega. Kui hüperkaleemiat ei ole võimalik konservatiivsete meetoditega korrigeerida, näidatakse patsiendile hädaabi hemodialüüsi.

Ägeda neerupuudulikkuse kirurgiline ravi

Oliguuria perioodi jooksul võib neerufunktsiooni asendada, võite kasutada mis tahes vere puhastamismeetodit:

  • hemodialüüs;
  • peritoneaalne dialüüs;
  • hemofiltratsioon;
  • hemodiafiltratsioon;
  • madala voolu hemodiafiltratsioon.

Polüorgani puudulikkuse korral on parem alustada madala voolu hemodiafiltratsiooniga.

Äge neerupuudulikkuse ravi: hemodialüüs

Kroonilise ja ägeda neerupuudulikkuse korral on hemodialüüsi näidustused või muutused erinevad. Ägeda neerupuudulikkuse ravimisel valitakse iga ravitsentluse ajal uuringu tegemise ajal individuaalselt sagedus, protseduuri kestus, dialüüsikoorus, filtreerimise kogus ja dialüsaadi koostis. Jätkatakse hemodialüüsi, mis ei võimalda suurendada uurea sisaldust veres üle 30 mmol / l. Ägeda neerupuudulikkuse lahendamisel hakkab vere kreatiniini kontsentratsioon langema varem kui vere uurea kontsentratsioon, mida peetakse positiivseks prognostiliseks tunnuseks.

Hädajuhised hemodialüüsile (ja selle modifikatsioonid):

  • "Kontrollimatu" hüperkaleemia;
  • raske hüperhüdratsioon;
  • kopsukude hüperhüdratatsioon;
  • raske ureemiline mürgistus.

Planeeritud hemodialüüsi näitajad:

  • vere uurea sisaldus ületab 30 mmol / l ja / või kreatiniini kontsentratsioon ületab 0,5 mmol / l;
  • ureemiliste joobeseisundite (nagu ureemia entsefalopaatia, ureem gastriit, enterokoliit, gastroenterokoliit) kliinilised tunnused;
  • hüperhüdratsioon;
  • raske atsidoos;
  • hüponatreemia;
  • kiire (mõne päeva jooksul) vere ureemiiniliste toksiinide sisalduse suurenemine (karbamiidi sisalduse suurenemine päevas üle 7 mmol / l ja kreatiniini sisaldus - 0,2-0,3 mmol / l) ja / või diureesi vähenemine

Polüuia ilmnemisega kõrvaldatakse hemodialüüsiravi vajadus.

Võimalikud vastunäidustused efektiivse ravi läbiviimiseks:

  • afibrinogeneemilise verejooksu;
  • ebausaldusväärne kirurgiline hemostaas;
  • parenhüümiline verejooks.

Dialüüsravi korral vaskulaarne juurdepääs, kasutatakse kahesuunalist kateetrit, mis on paigaldatud ühte kesksesse veeni (subklaviatuur, kollatõbi või reieluu).

Ligikaudsed puudeperioodid

Olenevalt haigusest, mis on põhjustanud ägedat neerupuudulikkust, võib invaliidsus kesta 1-4 kuud.

Edasine juhtimine

Patsientidele on soovitatav piirata füüsilist aktiivsust ja jälgida mõõduka valgusisaldusega toitu.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Paljudel ellujäänud patsientidel täheldatakse neerufunktsiooni täielikku taastumist; 10-15% juhtudest on taastumine mittetäielik: neerufunktsioon on vähenenud erineval määral.

Meditsiiniekspertide toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: Kiievi Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomolets, eriala - "Meditsiin"

Äge neerupuudulikkus: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, sümptomid, astmed, diagnoos, ennetamine

Mis on äge neerupuudulikkus?

Äge neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, millega kaasneb järsult neerude põhifunktsioonide või üksikute neerude ärevus sise- või välistegurite mõjul. Selle tulemusena on homöostaas häiritud.

Homöostaas on keha sisekeskkonna püsivus. Näiteks on tervislikel inimestel teatud koostisega vere, uriini ja teiste bioloogiliste vedelike puhul lubatud ainult mitmesuguste ainete kvantitatiivseid kõikumisi. Patoloogia korral on metabolism häiritud, vere ja uriini koostis oluliselt muutub, see tähendab, et homöostaas on häiritud.

Sageli on see tingitud rasketest vigastustest, haigustest või kirurgilisest operatsioonist, kuid mõnikord põhjustab see kiiresti progresseeruv pärilik neeruhaigus. Sümptomid: anoreksia, iiveldus, oksendamine. Epileptilised krambid ja kooma arenevad ilma ravita. Diagnoos põhineb neerufunktsiooni laboratoorsetel uuringutel, sh seerumi kreatiniinisisaldus. Selle põhjuse kindlaksmääramiseks on vaja uriinianalüüsi parameetreid, kuseteesete mikroskoopiat, samuti ka pildistamist ja muid uurimismeetodeid. Ravi on suunatud haiguse põhjusele.

Kõigi ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb kreatiniini ja uurea sisaldus veres mõne päeva jooksul ning tekkivad vee- ja elektrolüütide tasemed. Kõige tõsisemad neist häiretest on hüperkaleemia ja hüpervoleemia (võib põhjustada kopsuturse). Fosfaadi retentsioon põhjustab hüperfosfateemiat. Hüpokaltseemia areneb, kuna kahjustatud neer enam kaltsitriooli ei toodeta ja hüperfosfateemia põhjustab kaltsiumfosfaadi kudedesse paigutumist.

Hüdroksiin areneb, sest vesinik ioonid ei eritunud. Märkimisväärse ureemia korral täheldatakse hüübimishäireid ja perikardiidi tekkimist. Erikaart eritub sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tüübist ja põhjustest.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogia põhjusest eristatakse ägedat neerupuudulikkust: prerenaalsed, neeru-, postnataalsed, piirkondlikud.

Neerupuudulikkuse raskusastme hindamine

Selle haigusega patsientide rühmas täheldatakse kõrget suremust (umbes 50%). On oluline selgitada järgmisi anamneesilisi andmeid.

  • Vedelikukadude näide (kõhulahtisus, oksendamine, diureetiline manustamine, veritsus, palavik). Kõhulahtisus võib põhjustada ureemilise sündroomi ja hüpovoleemia tekkimist.
  • Sepsise ilmnemine (näiteks kuseteede infektsioon, palavik või hüpotermia, bakteriaalne endokardiit, eakatel patsientidel võivad sümptomid olla mittespetsiifilised).
  • Selliste ravimite kasutamine, näiteks MSPVA-d, on HIV-infektsiooni raviks AKE inhibiitorid, antibiootikumid, eriti aminoglükosiidid ja amfoteritsiin B.

Mittespetsiifilised sümptomid (nt müalgia, artralgia), neuroloogilised sümptomid, oftalmilised komplikatsioonid, sinusiit ja lööve viitavad vaskuliidile.

Anamneesis on vererõhu, diabeedi, renovaskulaarsete haiguste, prostatiidi või hematuria tõus.

Diabeedi või hulgimüeloomiga patsientidel on kõrge neerupuudulikkuse risk, kui manustatakse koos radiopaatilise preparaadiga (eriti dehüdratsiooni faasi taustal).

On vaja selgitada maksahaiguse tunnuste olemasolu.

Seljavalu võib täheldada kuseteede obstruktsiooni korral. Vaatamata obstruktsiooni esialgsele ühekülgsele iseloomule on sageli täheldatud teise neeru kahjustust. Aordi aneurüsm on obstruktsiooni põhjusena välistatud.

Kolesterooli emboolia (aneurüsmid, impulsi puudumine, lööve).

Vedeliku ülekoormuse tunnused (õhupuudus ja kopsuturse sümptomid, suurenenud rõhk kõhuõõnes või CVP, perifeerne ödeem, kantserütm) või dehüdratsioon (posturaalne hüpotensioon, vähenenud koe turgor).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

  • Prerenaalne äge neerupuudulikkus.
  • Hüpovoleemia.
  • Hüpotensioon, šokk
  • Neeruarteri emboolism.
  • Neeruarteri stenoos ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite võtmine.
  • Hepatorenaalse sündroom.
  • Äge neerupuudulikkus (obstruktiivne).
  • Neerude veenide tromboos.
  • Suurenenud intradermaalne rõhk.
  • HIV-infektsiooni raviks mõeldud ravimite vastuvõtmine (indinaviir).
  • Intra tubulaarne obstruktsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võib jagada prerenaalseks, neeru- ja postnataalseks.

Prerenaalne (ekstrarenaalne) asoteemia on seotud ebapiisava neerufragmendi perfusiooniga. Mitte-renaalne põhjustab 50-80% ägeda neerupuudulikkuse, kuid ei põhjusta püsivat neerukahjustust (kuna see on potentsiaalselt pöörduv), välja arvatud juhul, kui perfusiooni vähendamine on tubulaarse isheemia tekkimiseks piisav. Tavaliselt toimiva neeru vähenenud perfusioon suurendab naatriumi ja vee reabsorptsiooni, põhjustades suurt uriini osmolaalsust põhjustatud oliguuria.

Ägeda neerupuudulikkuse neerude (neeru) põhjused hõlmavad peamiselt neeruhaigusi või vigastusi. Neerupuudulikkus põhjustab ägedat neerupuudulikkust 10... 40% -l juhtudest. Üldiselt on kõige sagedasemateks põhjusteks pikaajaline neerude isheemia ja nefrotoksilisus (sealhulgas joodiseeritud kontrastaine intravenoosne manustamine). Haigused võivad mõjutada neerude glomeruleid, tuubulõike ja interstitiumi. Glomerulaarseadme haigused aitavad vähendada GFR-i; nad võivad olla põletikulised (glomerulonefriit) või areneda vaskulaarse patoloogia - isheemia või vaskuliidi tagajärjel. Kanalike tasemel võib areneda ka rakuline või interstitsiaalne turse, isheemia ja obstruktsioon rakkude lagunemise saaduste, valkude või kristallide setete poolt. Interstitsiaalne põletik (nefriit) sisaldab tavaliselt immunoloogilist ja allergilist komponenti. Need torupillide kahjustused on komplekssed ja üksteisest sõltuvad, mis eitab varasemat terminit "äge tubulaarne nekroos".

Prenataalne asoteemia (obstruktiivne nefropaatia) tekib uriinisüsteemi ekskretoorsete ja kollektiivsete osade taseme tõttu mitmesuguste obstruktsioonide tõttu ja põhjustab 5-10% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Tungrauad võivad tuleneda ka kitsastes tingimustes või valgulises materjalis. Ultrafiltraadi voolu takistamine torupillide tasemel või distaal suurendab rõhku glomerulaaride urineerimisruumis, vähendades GFR-i. Ka obstruktsioon mõjutab neeru verevoolu, suurendades esialgu verevoolu ja rõhku glomerulaarsetel kapillaaridel, vähendades arterioolide resistentsust. Kuid 3-4 tunni jooksul väheneb neerude verevool ja neerude veresoonte suurenenud vastupanu tõttu langeb alla 50% normi. Renovaskulaarse resistentsuse taastamine normaalseks võib võtta kuni nädala pärast 24-tunnise obstruktsiooni kõrvaldamist. Oluliste asoteemiate esinemiseks nõuab kusejuhtmiku takistus mõlemat kuseteede kaasamist, välja arvatud juhul, kui patsiendil on üksi toimiv neer.

Äge neerupuudulikkus võib olla tingitud erinevatest prerenaalsest, intrarenaalsest ja postrenaalsest põhjustest.

Kuseteede takistused, näiteks kuseteede kividega, võivad peatada uriini eritumist isegi siis, kui neer jääb puutumatuks (vähemalt esialgu) (pärast sündroomi).

Heeloosi ja lihasrakkude (müolüüsi) häired - vastavalt hemoglobiin ja müoglobiin - filtreeritakse läbi glomerulaarfiltri ja sadestatakse tuubuli valendiku happelises keskkonnas; seda eriti hõlbustab nende kontsentratsiooni suurenemine torutubades, kui vedelik imetakse. Tulenukude blokeerimise tagajärjel on uriini moodustumine häiritud. Samamoodi võib kusihappe ja kaltsiumoksalaadi intradermaalne ladestumine tuubulitest ummistuda. Neerufunktsiooni võib samuti halveneda kiiresti progresseeruvate haiguste (näiteks glomerulonefriit) või toksilise neerukahjustuse (intrarenaalsed põhjused) tagajärjel.

Vere ja vedeliku kaotus, südame pumpamise funktsiooni nõrgenemine, perifeersete veresoonte laienemine põhjustavad vererõhu tsentraliseerimist, mille eesmärk on vererõhu säilitamine. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine järgneva α-retseptori aktiveerimisega põhjustab neerude veresoonte kitsenemist, mis võib põhjustada ägedat isheemilist neerupuudulikkust hoolimata vasodilatumavate prostaglandiinide (prerenaalsete põhjuste) vabastamisest.

On olemas mitmeid patofüsioloogilisi mehhanisme, mis takistavad GFR-i taastumist või glomerulaaride filtreeritud ainete normaalset eritumist isegi pärast šoki vabanemist ja vererõhu normaliseerumist.

Isheemiat stimuleerib reniini vabanemist nii otseselt kui ka NaCI suurema tarbimise kaudu tihedasse paika (väheneb Na + imendumine kasvavate torupudelites) ja seeläbi põhjustab angiotensiin II intrarenaalset moodustumist, millel on vasokonstriktsiooni omadused.

Energiaallikate puudumisel vabaneb adenosiin ATP-st. Erinevalt teistest elunditest on neerudes selgesti väljendunud vasokonstriktorefekt.

Glomerulaarfilter blokeerib fibriini ja punaste vereliblede klastrid.

Filtreeritud vedeliku infiltreerimine kahjustatud torupillide seinte kaudu.

Tubulaaride luumenuse takistus koos desquamate epiteelirakkude, kristallide või torukujulise epiteeli tursega.

Intravaskulaarne staadium tromboosiga või surnud punaste vereliblede vaskulaarseina adhesioon (muda). Tromboosi ja punaste vereliblede surma süvendab endoteelirakkude kahjustus, millele järgneb NO moodustumise vähenemine. Vere rakud ei pruugi läbida aju ja neeru kortikaalse aine vahelist võrku isegi suurenenud perfusioonirõhuga. Inimestel on tunduvalt vähetähtsaks rolliks endoteliini, millel on vasokonstriktiivne omadus, tugevnemine.

Ägeda neerupuudulikkuse esimesel kolmel päeval ei ole uriin tavaliselt olemas (anuuria) või ainult väike kogus madala kontsentreeritud uriini sekreteeritakse (oliguuria faas). Kuid uriinimaht iseenesest ei saa pidada akuutse neerupuudulikkuse neeru funktsionaalse võimekuse usaldusväärseks indikaatoriks, sest kanalites on transpordiprotsessid oluliselt inhibeeritud ja filtraadi reabsorptsioon väheneb.

Oliguria faasi neeru taastumist iseloomustab üleminek poluuriafaasile järk-järgult GFR-i suurenemisega, nefrooni reabsorbeeriv funktsioon aga nõrgeneb (neerukahjuv sool). Kui neerutankuleid (nt raskmetallid) mõjutavad, tekib kõigepealt neerupuudulikkuse polüureaalfaasi faas, see tähendab, et esineb suures koguses uriini, hoolimata märkimisväärselt vähenenud GFR-st.

Neerupuudulikkuse oht on neerude võimetus reguleerida vee ja elektrolüütide tasakaalu. Oliguria faasi peamine oht on ülehüdraatumine (peamiselt vedelate suurte koguste intravenoosse infusiooniga) ja hüperkaleemiaga (eriti kui rakusisene K + vabaneb samal ajal, näiteks põletuste, verevalumite, hemolüüsi jne). Polüuuria faasis on Na +, vee, HCO kaotus3 - ja (eriti) K + võib olla eluohtlik.

Diurees. Mittelenduvad põhjused põhjustavad peamiselt oliguuria, mitte anuuria.

Enamiku neerupuudulikkusega neerupuudulikkuse korral püsib esialgses staadiumis suhteliselt normaalne diurees. Ägeda torukujulise kahjustuse korral on protsessis kolm faasi.

  • Prodromaalpiperiood on tavaliselt normaalne diurees.
  • Oliguria faas - diurees on tavaliselt 50-400 ml / päevas, kestab keskmiselt 2 nädalat, kuid kestus võib olla 1 päev kuni 8 nädalat. Oliguuriaga patsientidel on suremus ja haigestumus madalam ja dialüüsi vajab vähem.
  • Postoliguriline faas - diurees naaseb normaalselt normaalseks, kuid seerumi kreatiniini ja karbamiidi sisaldus võib püsida kõrgemal veel mitu päeva. Võib püsida tubulaaride funktsiooni rikkumine, mis väljendub naatriumi kaotsimineku, polüuuria (võib-olla massiivse), vasopressiini toime suhtes mittetundlik või hüperkoleemiline metaboolne atsidoos.

Kuseteede obstruktsioon

  • Kivid.
  • Kasvaja või retroperitoneaalne fibroos.
  • Ureetra obstruktsioon.
  • Eesnäärme hüpertroofia.
  • Neerupuudulikkus.
  • Vaskuliit
  • Glomerulonefriit.
  • Äge tubulaarne nekroos.
  • Isheemia (näiteks gilotenso).
  • Septikeemia
  • Toksiinid (müoglobiin, Bens-Jonesi valk).
  • Ravimid (näiteks gentamütsiin).
  • Pikenenud prerenal oliguuria.
  • Malaaria.
  • Trombootiline mikroangiopaatia.
  • Kiirendatud hüpertensioon.
  • Sklerodermia kriis.
  • Sepsis

Sümptomid, sümptomid ja äge neerupuudulikkuse teke

Haiguse varajastes staadiumides võib tuvastada ainult perifeerset turset ja kaalutõusu. Sageli on domineerivateks sümptomiteks operatsiooni kirurgiliste komplikatsioonide põhjustatud haiguse või sümptomite ilmnemine, mille tagajärjel tekkis neerufunktsiooni häire. Rindkerevalu, perikardi hõõrdemüra ja perikardi tamponaadi sümptomid võivad olla määratud ureemilise perikardiidi juuresolekul. Vedeliku akumuleerumine kopsudesse võib auskkulatsiooni ajal põhjustada hingeldust ja tursavarre müra.

Muud järeldused sõltuvad põhjusest. Uriin võib olla "Coca-Cola" värv glomerulonefriidi ja müoglobinuuria jaoks. Kuseteede säilitamisel võib põis palpeeruda.

Patsient võib siseneda hädaabisaalisse järgmiste sümptomitega:

  • Halb enesetunne, teadvuse depressioon, krambid või kooma.
  • Iiveldus, isutus või oksendamine.
  • Oliguria või uriini patoloogiline värvus.
  • Hematuria (sageli uriini roosa, mitte puhas veri).
  • Mürgistuse sümptomid (näiteks paratsetamool).
  • Sümptomid, mis näitavad protsessi üldistamist (artralgia, riniit, hingamisteede häired).
  • Lööve on nagu vaskuliit.
  • Mitu organi puudulikkust.

Enamikul juhtudest esineb neerufunktsiooni taastumine intravaskulaarse vedeliku mahu piisava asendamisega, sepsisega ravimise ja nefrotoksiliste ravimite katkestamisega. Erinevad haigused ja haigusseisundid võivad põhjustada haiguse arengut, mõned neist, nagu multikorelise kahjustusega vaskuliit või rabdomüolüüs, nõuavad varast diagnoosimist ja ravi, kuna neil on prognoosimine märkimisväärselt.

Häireprognoosimärgid

  • Infektsioon (nt sepsis).
  • Burns (> 70% kehapiirkonnast).
  • Suurenenud karbamiid (> 16 mmol 24 tunni jooksul).
  • Oliguria kestab rohkem kui 2 nädalat.
  • Mitu organi rünnakut (kahjustusega rohkem kui 3 elundisüsteemi).
  • Kollatõbi
  • Esmatähtsaks peetakse kardiovaskulaarse kollapsi ja surma ennetamist ning patsiendi elutähtsate funktsioonide stabiliseerumist, selle edasiseks transportimiseks nefroloogiakeskusesse.

Neerupuudulikkusega patsientide diagnoosimine

  • Kas patsiendil on eluohtlik hüperkaleemia või kopsuturse?
  • Mis on selle kõige tõenäolisem põhjus?
  • Kas patsiendil on diurees?
  • Kas diureesi määr on piisav?
  • Elektrokardiograafia andmed.
  • Karbamiidi, elektrolüütide ja arteriaalse veregaaside avarioossed uuringud.

Haiguse närvisüsteemi vorm (75%):

  • Määrake posturaalne arteriaalne rõhk, südame löögisagedus.
  • Hinnake hüdratsiooni seisundit, mõõta tsentraalset veenirõhku.
  • Sepsis on sõelutud.

Haiguse neerude vorm (20%):

  • Vaskuliidi skriinimine.
  • Narkootikumide ajalugu.
  • Kreatiinfosfokinaasi ja müoglobiini määramine uriinis.
  • Haigusnähud (5%).
  • Võib avalduda diureesi (anuuria) täielik puudumine.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb kahtlustada diureesi langus või kreatiniini ja karbamiidlämmastiku taseme tõus. Uuring peaks määrama pidurdaja olemasolu ja tüübi ning selle põhjuse.

Kreatiniini suurenev päevane tõus on ägeda neerupuudulikkuse diagnostiline kriteerium. Seerumi kreatiniinisisaldus võib suureneda maksimaalselt 2 mg / dl päevas (180 μmol / l päevas), sõltuvalt toodetud kreatiniini kogusest (mis sõltub kogu kehakaalust) ja kogu organismis oleva vee kogusest. Rohkem kui 2 mg / dl päevas suurenemine näitab rabdomüolüüsi põhjustatud kreatiniini ületootmist.

Karbamiidlämmastiku tase võib suurendada 10-20 mg / dl päevas (3,6-7,1 mmol karbamiid / l päevas), kuid selle näitajad veres võivad olla informatiivsed, kuna see suureneb sageli vastusena valgu katabolismi suurenemisele pärast operatsiooni, trauma, kortikosteroidide manustamist, põletust, transfusioonreaktsioone, parenteraalset toitumist, seedetrakti või sisemist verejooksu.

Kui kreatiniinisisaldus tõuseb, siis kasutatakse kreatiniini kliirensi arvutamiseks päevast uriini, kuna seerumi kreatiniinisisalduse kreatiniini kliirensi arvutamiseks kasutatavad erinevad valemid on ebatäpsed ja neid ei tohiks GFR-i arvutamiseks kasutada, kuna kreatiniini kontsentratsiooni tõus veres on hilinenud märk GFR-i vähenemise kohta.

K kontsentratsioon seerumis suureneb aeglaselt, kuid katabolismi olulise kiirenemisega võib suureneda 1-2 mmol / l päevas. Hüponatreemia on tavaliselt kerge ja korreleerub liigse vedelikuga. Tüüpiline normo-kroomne normotsüütne aneemia koos hematokritiga on 25-30%.

Tihti esineb hüpokaltseemiat, mis võib avalduda müoglobinuuria ARF-i patsientidel, ilmselt Ca-akumulatsiooni koosmõju tõttu nekrootilistel lihastel, vähenenud kaltsitriooli resistentsus luude tootmise suhtes paratüreoidhormooni (PTH) toimele. Taastumisjärgsel perioodil pärast ägeda neerupuudulikkust võib hüperkaltseemia suureneda, kui kaltsitriooli neerukahjustus suureneb, luukoe muutub tundlikuks PTH-de toime suhtes, ja Ca-hoiused mobiliseeritakse kahjustatud kudedest.

Põhjuse kindlakstegemine. Kõigepealt tuleb välja jätta ägeda neerupuudulikkuse potentsiaalselt võimalikult kiiresti äravõetavad prerenaalsed ja postrenaalsed põhjused. Kõigil patsientidel hinnatakse BCC ja obstruktsiooni mahu vähenemist. Vaja on hoolikalt jälgida ravimi ajaloost ning kõik potentsiaalselt nefrotoksilised ravimid tuleb tühistada. Uriini testi tulemused on ka diagnostiliseks väärtuseks, et eristada prerenaalset asoteemiat akuutsete torukujuliste kahjustuste, kõige sagedamate ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ja hospitaliseeritud patsientide seast.

Prerenaalsed põhjused avalduvad sageli kliiniliselt. Sellisel juhul on vaja proovida eelnevalt eksisteerivaid hemodünaamilisi häireid (nt vedeliku infusiooni teel) korrigeerida. Ägeda neerupuudulikkuse tagajärje vähenemine sellele taustale kinnitab ekstrarenaalsete põhjuste esinemist.

Enamikul ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb otsida põlvili. Uriini jääkide kogus pärast urineerimist> 200 ml näitab põie väljavoolu obstruktsiooni olemasolu. Tundlikkust määramise meetodi obstruktsiooni on ainult 80-85%, sest kogumissüsteemi (Chl suurune antenn) ei ole alati pikendada, eriti ägedate seisundite, Neerusisene struktuuri neeruvaagna, ureeterist lõppenud (nt retroperitoneaalset fibroos või kasvaja) või koos sellega kaasneva hüpovoleemia. Kui esineb tõsine kahtlus obstruktsioonis, võib CT skaneerimine tuvastada obstruktsiooni asukoha ja aidata ravi valikul.

Uriini setete mikroskoopia võib valgustada haiguse etioloogiat. Neerutuubulite katkemisega on iseloomulik tubulaarrakkude rakkude kuseteede ja suure hulga pruunide graanulite silindrite esinemine. Eosinofiilid uriinis näitavad tubulointerstitsiaalse nefriidi allergilist iseloomu. Erütrotsüütide silindrid on glomerulonefriidi või vaskuliidi märk.

Neer põhjustel mõnikord võib eeldada kliinilises priznakam.Dlya patsientidel glomerulonefriit ödeem, proteinuuria või märke naha ja silma võrkkesta arteriit, sageli ilma eelneva ajaloo neeruhaigus. Hemoftiid on Wegeneri granulomatoosi või Goodpasture'i sündroomi sümptom. Mõnd lööve (nt sõlmeline erüteem, naha vaskuliit, diskoidluupus) kohaloleku märkimiseks polüartriit, krüoglobulineemia, SLE või Henoch - Schönleini. Tubulo-interstitsiaalne nefriit ja ravimite allergiad võivad kahtlustada ravimite ajaloost ja makulopapulaarse või lilla lööbe olemasolust.

Edasiseks diferentsiaaldiagniseks määrati antiströtolüsiin-0 ja komplimendi tiiter, antiklaaksete antikehade ja antineutrofiilide tsütoplasma antikehad. Neitsi biopsia saab teha, kui diagnoos ei ole kindel.

Visualiseerimise uurimismeetodid. Lisaks neerude ultraheliuuringutele kasutatakse mõnikord ka teisi pilditöötlusmeetodeid. Kui uuritakse kusepõie takistust, on Kontekst ilma kontrastita eelistatud kui antegrade ja tagasiulatuva urograafia. Lisaks võimele pehmete kudede struktuuride täpseks kujutamiseks ja kaltsineerimiseks on CT tuvastanud röntgenkiirguse negatiivsed kivid.

Võimaluse korral tuleks vältida kontraste. Siiski tuleb mõnikord läbi viia neeruarteriograafia või venograafia, kui esineb ägedat neerupuudulikkuse vaskulaarseid põhjuseid. Suurenenud kasutamine MP-angiograafia diagnoosimiseks stenoosiprotsent neeruarteri samuti kahepoolsete tromboos arterite ja veenide, sest gadolinium kasutatakse MRI, mis oletatavasti ohutumaks jodeeritud kontrastaine kasutatakse angiograafia või CT kontrast. Kuid hiljutiste uuringute tulemused näitavad, et gadoliiniumi võib kaasata süsteemse neerufibroosi, raske neerupuudulikkusega patsientidel esineva tõsise komplikatsiooni patogeneesis. Seepärast soovitavad paljud eksperdid ära hoida gadoliiniumi kasutamist neerupuudulikkusega patsientidel.

On kasulik teada neerude suurust, sest normaalse suurusega või laienenud neerud viitavad erinevate põhjuste võimalusele, samas kui neerude väike suurus viitab kroonilise neerupuudulikkuse esinemisele.

Uriini dialüüs

Arst iseseisvalt uurib uriini. Pöörduge laboratooriumi kiireks uriinianalüüsiks, sealhulgas mikrobioloogiliseks testiks. Hemutuuria juuresolekul säilitatakse üriproov tsütoloogiliseks uurimiseks.

Saada analüüs mikrobioloogiliseks laboriks mikroskoopia ja mikrobioloogiliste uuringute jaoks.

Erytrocyte silindrid uriinis võib viidata glomerulonefriit (otsekohe konsulteerida nefroloogid), pigmendi silindrid soovitada müoglobinuuriat, leukotsütaarseid silindrid uriinis näitab ägedat püelonefriit ja ülehulgas eosinofiilide uriiniga seotud interstitsiaalne nefriit.

Kui kahtlustatakse müeloomi, kogutakse Bens-Jonesi valgu määramiseks uriin.

Uriini elektrolüüdid ja osmolaarsus aitavad diagnoosida, kuid ei asenda põhjalikku kliinilist läbivaatuset kui diureetikumide määramisel ebausaldusväärsed. Eakatel patsientidel, kellel on subkliiniline neerufunktsiooni kahjustus, ei ole need arvud usaldusväärsed.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Vaatamata sellele, et paljud põhjused on pöörduv, tingimusel õigeaegse diagnoosimise ja ravi, üldise elulemuse on umbes 50%, kuna paljud patsiendid ARF on tõsised allolevad haigused (nt sepsis, hingamispuudulikkus). Surm reeglina tekib nende patoloogiate, mitte neerupuudulikkuse tõttu. Enamikul ülalpidamisel olnud inimestel on normaalne neerufunktsioon. Umbes 10% patsientidest vajavad dialüüsi või neeru siirdamist - poole neist esialgu ja ülejäänud mõne aja pärast, kui neerufunktsioon halveneb järk-järgult.

Äge neerupuudulikkuse ravi

  • Kopsuödeemi ja hüperkaleemia kohene ravi.
  • Hüperkaleemia, kopsuödeemi, metaboolse atsidoosi ja ureemia sümptomite kontrollimiseks on vaja dialüüsi.
  • Ravirežiimi korrigeerimine.
  • Tavaliselt piiratakse vee, naatriumi ja kaaliumi tarbimist, kuid tavaline proteiinisisaldus.
  • Fosfaatide sideainete ja naatriumsulfonaatpolüstüreeni kasutamine on võimalik.

Hädaabi. Intensiivravi üksuses on soovitatav ravida eluohtlikke komplikatsioone. Kopsu turset ravitakse O-ga2, iv vasodilataatorite (nt nitroglütseriin) ja diureetikumide manustamine (sageli ebaefektiivne ägeda neerupuudulikkuse korral). Hüperkaleemia ravi viiakse vastavalt vajadusele 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi, 50 g dekstroosi ja 5-10 IN insuliini intravenoosse infusioonina. Need ravimid ei vähenda kaaliumisisalduse koguhulka organismis, seepärast käivitatakse suu kaudu või rektaalselt edasist ravi 30 g polüsterooli naatriumsulfonaadiga. Hoolimata asjaolust, et anioonsete erinevuste NaHCO korrigeerimise küsimus3 metaboolsele atsidoosile on endiselt vastuoluline, tekib inotroopsete ravimite kasutuselevõtmise alustamine raske anatoomse atsidoos (pH 10 cm veesambas) mittesisalduse erinevuse korrigeerimisega.

Vedeliku retentsioon

  • Küsige vajadust kiire hemofiltratsiooni või dialüüsi järele. Venesektsioon viiakse läbi, kui viivitust soovitatakse dialüüsiga ja 250-500 ml vere väljaheidet.
  • Hapnikuravi alustamine SaO hoidmiseks2 > 95%. Võib olla nõutav.
  • Alustage nitraatide (nt nitroglütseriini 2-10 mg / h intravenoosselt) intravenoosset manustamist.
  • Furosemiidi manustatakse intravenoosselt: 120-500 mg, seejärel infusioon kiirusega 5-10 mg / h.
  • Paratsetsees viiakse läbi stressiseeritud astsiidi juuresolekul. Opiaadid välditakse, kuigi ühekordne annus (näiteks 2,5 mg diamorfiini intravenoosselt) vähendab patsiendi ärevust ja õhupuudust.

Dialüüsi indikaatorid

  • Püsiv hüperkaleemia.
  • Vedeliku ülekoormus (näiteks tulekindla kopsu tursega).
  • Perikardiit (tamponaadi ohus).
  • Acidoos
  • Sümptomaatiline ureemia.

Edasine ravi

Eluohtliku guillerkaleemia, raske vedeliku ülekoormuse ja dehüdratsiooni ravi on esmatähtis.

Muude rikkumiste parandamine

Acidoos Klassikaline märk on mürarikas hingamine (Kussmaul'i hingamine), arteriaalne hüpotensioon on võimalik (südametegevuse kahjustuse tulemusena):