logo

Äge neerupuudulikkuse ravi

Prerenaalse ja neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika (

cit. V. A. Chibunovski sõnul 1992)

Sama autor soovitab kliinikus testitud teist mannitooli testi. 5-15 minuti jooksul süstitakse intravenoosselt 10 ml 20% mannitooli. Katset peetakse positiivseks, kui esimese tunni lõpuks vabaneb patsient vähemalt 30 ml uriini. Alandatud diureesi väärtuste korral on test negatiivne. Kui vastunäidustusi ei ole, võib seda korrata 2 tunni pärast. Kui test jällegi osutub negatiivseks, tuleks olukorda käsitleda ägeda neerupuudulikkuse oligoanurüümistaadiumina ja keelduda mannitooli edaspidisest kasutamisest. Positiivse testiga peate jätkama ravi mannitooliga (1-2 g / kg 15-20% lahuse kujul) kombinatsioonis teiste diureetikumidega (lasix, uregit). Neerupuudulikkusega, ödeem ja ülehüdraadi nähud tekivad aja jooksul. Peamine põhjus on metaboolse vee tekkimine kehas. Nii, kui 100 g rasva oksüdeeritakse, moodustatakse 107 ml vett, valke - 41 ml, süsivesikuid - 55 ml. Sellest tulenevalt on infusiooniprogrammi koostamisel vaja arvestada oksüdatsioonivee moodustumisega ja vähendada selle koguse abil süstitava vedeliku mahtu. Peamised patoloogilised muutused, mis esinevad kehas ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel, on järgmised. 1. Hüperhüdratsioon tekib metaboolse vee keha viivituse tagajärjel. Olukord on märgatavalt raskendatud, kui anuuria tingimustes püütakse patsiendil "leotada", lisades talle täiendava vedeliku mahtu. 2. Hüperkaleemia ja hüpermagneemia - kõige ohtlikumad komplikatsioonid, mis võivad põhjustada südame-, närvisüsteemi- ja lihasüsteemide tõsiseid häireid. 3. Metaboolne atsidoos on happeliste toiduainete nõrgendatud eemaldamise tagajärg. Tõsine metaboolne atsidoos põhjustab rakkude kahjustust, samuti mitmete funktsioonide rikkumist, peamiselt hemodünaamilist. Need kolm tanatogeneesi mehhanismi on organismile kõige ohtlikumad, seetõttu on nende korrigeerimine intensiivravi peamine ülesanne. Lisaks on raskendavad momendid: - lämmastikku sisaldavate räbu kogunemine ja sellest tingitud polüserosiitide moodustumine; - viivitamine erinevate eksotoksiinide ja farmakoloogiliste preparaatide kehas. Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatavate ravimite kasutuselevõtt peaks põhinema ravimi poolsel elueaastal; - Neerude endokriinse funktsiooni kahjustuse tagajärjel ilmnevad mitmesugused patoloogilised sündroomid. Kõige iseloomulikumad neist on hüpertensioon ja aneemia. Ägeda neerupuudulikkuse esialgsel etapil on vaja läbi viia intensiivseid meetmeid šoki raviks, sest 80% kõikidest juhtudest on põhjustatud täpselt šokist (V. Hartig, 1982). Ebapiisava ravi korral võib funktsionaalne neerupuudulikkus muutuda orgaaniliseks. Selle vältimiseks tuleks võtta mitmeid ennetavaid meetmeid. Esiteks peame meeles pidama, et dekstraanid, mida kasutatakse šokist eemaldamiseks, võivad kahjustada neerude elemente, nii et neid ei tohiks süstida üle 500 ml. BCC taastumisel ei tohiks kaasneda vasokonstriktsiooniainete määramine. Ägeda neerupuudulikkuse profülaktikaks ja raviks on väga populaarne mannitool 0,5-1 g / kg 15-20% lahus tilgutades. Selle väärtuslikud ennetavad omadused määratakse kindlaks järgmiselt: - mannitool, filtritud glomerulaarses vormis, praktiliselt ei reabsorbeerita ja kaasneb sekundaarse uriiniga veega; - mannitooliga täidetud kanalid on kokku surutud ülemisest koest; - mannitooli osmootne aktiivsus suurendab BCC-d, põhjustab hemodilutsiooni toimet ja verevoolu takistuse vähenemist; - koos veega soodustab ekso- ja endotoksiinide eritumist. Mannitooli ei tohi kasutada juhul, kui on tekkinud anuraalne neerupuudulikkus, kuna pärast seda, kui see on jaotunud rakusisesele ruumile, hoiab ta seal ka vett. Pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist on soovitav alustada lasixi manustamist 200 ml intravenoosselt. Nõrga terapeutilise toime korral võib lasixi annust suurendada kuni 1 g, kuigi sellel soovitusel puudub füsioloogiline alus. Intensiivravimeetodi parandamiseks neeruvere vooluhulgast kasutatakse dopamiini laialdaselt annuses 2-3 ug / kg / min. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimi manustamise kiirusele, kuna selle suurenemisega tekib vastupidine toime - neerude veresoonte spasm. Usutakse (VA Chibunovsky, 1992), mis on eriti tõhus kombinatsioon furosemiid (35 mg / kg / h) Dopamiini (3 ug / kg / min) 6-24 tundi. Sammul oligoanuricheskuyu Eriti oht on hüpervoleemia koos järgneva kopsude, aju, südame rütmihäirete ja ainevahetushäirete tekkega - hüperkaleemia, hüpermagneemia, hüperfosfateemia, hüperurikeemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos. Selle patsiendikategooria ravimisel on ülioluline, et arvestataks sissetuleva ja väljutatava vedeliku, patsiendi kehakaalu. Me ei saa lubada patsiendi massi suurenemist isegi 100-200 g võrra. See on signaal, et vedelikupeetus püsib kehas. Selliste patsientide veerežiim koosneb järgmistest. On füsioloogilised kompenseerida veekaotus kopsude ja naha (0,5 ml / kg-h), samuti patoloogiliste kadumine koos higistamisega (10-20 ml / kg - h), oksendamine (sagedased kutsuda - 20 ml / kg päevas) hüperventilatsioon (minimaalse hingamismahu suurenemine 1 l / min juures põhjustab täiendavat veekaotust - 200 ml). Anuuria puhul on vaja sellest vedelikuhulgast lahutada endogeense vee kogus (tuleneb metaboolsetest protsessidest).

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse arengus on 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuriline, diureetikum ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt kliinilistele ja biokeemilistele vere- ja uriiniproovidele, samuti kuseteede süsteemsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse astmest. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia.

Erinevad järgmised vallandamisvormid:

  • Hemodünaamiline (prerenaal). Tekib äge hemodünaamilisi häireid.
  • Parenhüüm (neer). Põhjus on neeruparensüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvem - neerudes äge põletikuline protsess.
  • Obstruktiivne (postrenaalne). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tõttu.

Etioloogia

Prerenaalse ARFi etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame voolu langus (kopsuemboolia, südamepuudulikkuse, arütmiate, südame tamponaadi, kardiogeense šoki korral). Sageli on selle põhjustajaks rakuvälise vedeliku (kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägedate verekaotuste, põletuste, astsiidi, maksa tsirroosist põhjustatud) koguse vähenemine. Võib tekkida bakteriaalse toksilise või anafülaktilise šoki tõttu tekkiva raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerukahjustuse etioloogia

Tekib toksiline toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neerude parenhüümile. See areneb kontrollimatult nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) manustamisel. X-rastatiitsed ained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavalises annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerufunktsiooni ARF-i.

Lisaks esineb OPN-i selline vorm, kui veres levib suur kogus müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglubunuria, kokkusobimatu vereülekanne, kusete pikemaajaline kokkutõmbumine trauma, ravimite ja alkoholikomassi korral). Harvem neerupuudulikkus on tingitud põletikulistest neeruhaigustest harvemini.

Postgeneraalsete ägedate neerupuudulikkuste etioloogia

See areneb uriini läbipääsu mehhaanilise rikkumise korral kõhuõõne kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harva esineb eesnäärmevähi, põie ja kuseteede kasvajaid, tuberkuloosseid kahjustusi, ureetrit ja periouretriiti, retroperitonaalse kude düstroofseid kahjustusi.

Rasked kombineeritud vigastused ja ulatuslikud kirurgilised sekkumised põhjustavad ägedat neerupuudulikkust mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, nefrotoksiliste ravimitega ravimine).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi:

Patsiendi seisundi määrab haigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kliiniliselt ei avasta algfaas tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis esinev vereringe kollaps on väga lühike ja seega jääb tähelepanuta. ARF-i mittespetsiifilised sümptomid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) maskeeritakse haiguse, vigastuse või mürgituse manifestatsioonide kaudu.

Anuuria tekib harva. Uriini väljutamise hulk on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on väljendunud proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. Kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Ülehüdraadiga kaasnev kopsuturse ilmneb hingelduse ja niiskete ripsmete tekkes. Patsient on inhibeeritud, unistav, võib langeb kooma. Sageli on tekkinud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mis on veritsemisega keeruline. Patsiendil on vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlik infektsioon. Võimalik pankreatiit, parotiitiline stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuriline faas tekib esimesel kolmel päeval pärast kokkupuudet. Oligoanurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada kuni mitu tundi või pikendada 6-8 nädalat. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini samaaegse vaskulaarse patoloogiaga eakatel patsientidel. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguuriajärgne staadium ületab kuu aega, on vaja täiendavat diferentsiaaldiagnostikat, et välistada progresseeruva glomerulonefriidi, neeruhaiguse vaskuliidi, neerude arteri oklusiooni, neerukarpe difuusse nekroosi.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Igapäevane diurees suureneb järk-järgult ja ulatub 2-5 liitrini. Jääb järk-järgult taastuda vee ja elektrolüütide tasakaalu. Võimalik hüpokaleemia, mis on põhjustatud kaaliumisisalduse vähenemisest uriinis.

Neerufunktsioon on veelgi taastunud, mis kestab 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN tüsistused

Neerupuudulikkuse (vedeliku retentsioon, asoteemia, vee häired ja elektrolüütide tasakaalu) iseloomulike häirete raskusaste sõltub katabolismi olukorrast ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku ainevahetuse toodete vabanemine oluliselt väheneb, mis põhjustab vere koostise rohkem väljendunud muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse ohtu. Ägeda neerupuudulikkuse korral on hüperkaleemia põhjustatud ebapiisavast kaaliumisisaldusest, säilitades samal ajal kudedest vabanemise. Oliguuria all kannatavatel patsientidel on kaaliumisisaldus 0,3... 0,5 mmol / päevas. Nendel patsientidel võib esineda rohkem väljendunud hüperkaleemia kui eksogeensed (vereülekanne, ravimid, kaaliumi sisaldavate toitude olemasolu dieedis) või endogeenne (hemolüüs, koe hävitamine) kaaliumisisaldus.

Esinevad hüperkaleemia sümptomid, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kurdavad lihasnõrkust. Mõnedel juhtudel tekib letargiline tetrapares. EKG muutused on märgitud. P-hammaste amplituud väheneb, P-R-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni oluline suurenemine võib põhjustada südame seiskamist.

Ägeda neerupuudulikkuse, kahes esimeses astmes on täheldatud hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kergeid hüpermagneeme.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Punaste vereliblede eluiga on vähenenud. Normotsüütiline normochromic aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab nakkushaigusi esineda 30-70% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Infektsiooniga liitumine muudab haiguse kulgu hullemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib pärast operatiivseid haavu, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede põletik. Äge neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võivad põhjustada nii gram-positiivne kui gramnegatiivne floora.

Seal on unisus, segasus, desorientatsioon, letargia, vaheldumisi ärritusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel sagedasem.

  • Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iiveldes, oksendamises, söögiisu kaotuses. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mis on sageli keeruline verejooksu tõttu.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumisisalduse ja lämmastikühendite sisalduse suurenemine veres, kuna organismi eritub uriinist märkimisväärselt, kuni anuuria seisundi. Igapäevase uriini kogus ja neerude kontsentratsioonivõime hinnatakse vastavalt Zimnitsky testi tulemustele. On oluline jälgida vere biokeemia selliseid näitajaid nagu karbamiid, kreatiniin ja elektrolüüdid. Nende näitajate abil on võimalik hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste meetmete efektiivsust.

Peamine ülesanne ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on selle kuju kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab teil tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsioon. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolset kateteriseerimist. Kui samal ajal sattusid mõlemad kateetrid vabalt vaagnani, kuid uriini eritumist nende kaudu ei täheldatud, on ohutu välja jätta ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajadusel hinnake neeruvere vooluhulka USDG neerude veresooni. Arvatav tuberkuloosne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus on neeru biopsia näide.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Esialgne ravi

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire kõrvaldamiseks. Šokis on vaja täita vereringe ringlust ja normaliseerida vererõhku. Nefrotoksilisuse mürgituse korral pestakse patsiente maos ja sooltes. Uroloogiaga kaasnevate kaasaegsete ravimeetodite, nagu ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni kasutamine, võimaldab kiiresti puhastada toksiine, mis on põhjustanud ägedat neerupuudulikkust. Selleks viiakse läbi hemosorbtsioon ja plasmaperees. Objekti juuresolekul taastage normaalne uriini läbipääs. Selleks tehke kudede eemaldamine neerudest ja kusepõõsast, kuseteede kõhukinnisuste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootilised diureetikumid. Süstitakse dopamiini, et vähendada neerude veresoonte ahenemist. Süstitava vedeliku ruumala kindlaksmääramisel tuleb lisaks kahjudele urineerimisel, oksendamisel ja soolte tühjenemisel võtta arvesse ka higistamise ja hingamise tagajärgi. Patsiendile viiakse proteiinivaba dieet, piiratakse kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Antibiootikumide annuse valimisel tuleks arvesse võtta neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näitajad

Hemodialüüs viiakse läbi karbamiidi taseme tõusuga 24 mmol / l, kaaliumisisaldusega kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näitajad on ureemia, atsidoosi ja ülehüdraadi sümptomid. Praeguseks, et vältida ainevahetushäiretest tingitud tüsistusi, teevad nefroloogid sagedamini ennetavat ja profülaktilist hemodialüüsi.

Prognoos

Suremus sõltub peamiselt patoloogilisest seisundist, mis põhjustas ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Haiguse tulemust mõjutab patsiendi vanus, neerufunktsiooni häire ja tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel on neerufunktsioon täielikult taastatud 35-40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajavad pidevat hemodialüüsi.

Sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tagajärjel tekib keha toksiliste ainete eemaldamine või täielik lõpetamine ning happelise aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu kadumine.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt annavad igal aastal umbes 200 inimest 1 miljon kohta ägedast neerupuudusest.

Vaatlejate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millistest protsessidest põhjustada ägedat neerupuudulikkust, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postnatoorset vorme.

Põletav vorm vahistaja

ARF prerenaalset vormi iseloomustab neeru verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Neerude sellised häired on seotud tsirkuleeriva vere koguse üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata võimalikult lühikese aja jooksul, on võimalik neerukude isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

  • südametegevuse vähenemine;
  • kopsuemboolia;
  • olulise verekahjustusega operatsioonid ja vigastused;
  • ulatuslikud põletused;
  • kõhulahtisuse põhjustatud dehüdratsioon, oksendamine;
  • diureetiliste ravimite võtmine;
  • veresoonte toonuse äkiline vähenemine.

Neeru vaigukasti vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerude kujul mõjutavad neeru parenhüümi. Seda võib põhjustada neerude veresoonte põletikulised protsessid, mürgised mõjud või patoloogiad, mis põhjustavad orelile ebapiisavat verevarustust. Neerufunktsiooni ARF on neerutankelite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tuubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabastamine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust neerudes:

  • mürgitus mitmesuguste mürgiste ainetega, ravimid, radiopaatilised ühendid, raskmetallid, madu hammustus või putukad jne;
  • neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
  • neerukahjustus.

Tähtis: Nefrotoksilist mõju omavate ravimite pikaajaline kasutamine ilma eelneva konsultatsioonita arstiga võib põhjustada ARF-i.

Pärgarteri kinnihoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel areneb postrenaalne arter. Selles ARF-i vormis säilitatakse neerufunktsioon, kuid uriini eritumine on keeruline. Neerukude võib tekkida isheemiat, kuna uriini leviv vaagen hakkab ümbritsema neerukude. Postrenaalse ARF põhjused on järgmised:

  • põie spfiksteri spasm;
  • urolitiaasi tõttu kuseteede tõkestamine;
  • kusepõie, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelude tuumorid;
  • vigastused ja hematoomid;
  • kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni kahjustus on teravalt halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pilguses eristuvad staadiumid, millest igaüht on iseloomulik teatud tunnustega:

  • esialgne etapp;
  • oligoanuria staadium;
  • polüuuria staadium;
  • taaskasutamise etapp.

ARF esimeses staadiumis määravad sümptomid haiguse põhjuseks. Need võivad olla haiguse mürgistus, šokk või ilmingud. Seega on neerude nakkavaks kahjustuseks täheldatud palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus. Toksilisest neerukahjustusest iseloomulik kollatõbi, aneemia ilmnevad ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustajaks on äge glomerulonefriit, siis lülisamba piirkonnas vere ja valu tekkeks on uriinist väljavool. Ägeda neerupuudulikkuse esimest staadiumi iseloomustab vererõhu langus, valulikkus, kiire pulss, vähene diureesi langus (kuni 10%).
Oligoanuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige tõsisem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • uriini eritumise järsk vähenemine või lõpetamine;
  • lämmastikumide metabolismi mürgistus, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, hingamise, isukaotus, tahhükardia;
  • kõrge vererõhk;
  • segadustunne ja teadvusekaotus, kooma;
  • nahaaluskoe, siseorganite ja õõneste turse;
  • kehamassi suurenemine liigse vedeliku olemasolu tõttu organismis;
  • üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasine liikumine määratakse kindlaks ravimi edukuse järgi teises etapis. Soodsaks tulemuseks on polüuuriaastmed ja järgnevad taastumised. Esiteks on diureesi järkjärguline suurenemine, seejärel tekib polüuuria. Kehast eemaldatakse liigne vedelik, paistetus väheneb, vere puhastatakse toksilistest toodetest. Polüuia staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäire tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuus muutub diurees normaalseks ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või see teostati liiga hilja ja oli ebaefektiivne, tekib ägeda neerupuudulikkuse lõppfaas suure tõenäosusega surma. Tema jaoks on tüüpiline:

  • õhupuudus, köha, vedeliku kogunemine kopsudesse;
  • röga verd;
  • subkutaanne hemorraagia ja sisemine verejooks;
  • teadvusekaotus, kooma;
  • lihasspasmid ja krambid;
  • rasked südame rütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate diureesi vähese languse, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate kohe võtma ühendust nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse tekkimise algus.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi labori- ja instrumentaalsete meetoditega. Laboratoorsetes testides on kõrvalekalded normist:

  • täielikku vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR tõus;
  • uriini valgu, silindrite, tiheduse vähenemise, punaliblede ja leukotsüütide tasemete üldise analüüsi käigus tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
  • igapäevase uriini analüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne langus;
  • Vere biokeemilistes analüüsides tuvastatakse kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemine ning kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil:

  • EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu puruneda;
  • Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
  • neeru biopsia;
  • Kopsude ja südame röntgenuuring.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja erakorraline abi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on erakorraline abi inimese kiiret transportimist haiglasse. Sellisel juhul peab patsient tagama kehalise seisundi, soojuse ja horisontaalse asukoha. Parim on kutsuda kiirabi, kuna antud juhul saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse ravi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjustatud põhjuseid. Pärast etioloogilise faktori kõrvaldamist on vaja taastada homeostaasi ja neerude eritumisfunktsiooni. Arvestades põhjus, võib vahistamismäär olla vajalik:

  • nakkushaiguste antibiootikumid;
  • vedeliku mahu täiendamine (vereringe ringluse vähenemine);
  • diureetikumide ja vedeliku piirangute kasutamine, et vähendada turset ja suurendada uriini tootmist;
  • südamehaigusi rikkudes südamega ravimeid võtma;
  • narkootikumide võtmine, et suurendada vererõhku;
  • operatsioon parandada kahjustatud neerukude kahjustusi või kõrvaldada takistused, mis takistavad uriini väljavoolu;
  • neerupealiste verevarustuse ja verevoolu parandamiseks ravimite võtmine;
  • mürgistuse korral keha võõrutus (maoloputus, antidootide kasutuselevõtt jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmaperetse, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu väheneb kasutuselevõtu soolalahused kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja teised. Neid menetlusi kasutatakse ajutiselt kuni see taastub neerutalitluse. Arvestades õigeaegset ravi, on ARFi positiivne prognoos.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Äge neerupuudulikkus on lõplik patoloogia, mis tekib neerupuudulikkuse korral. Kahjustatud funktsioon on põhjustatud kahjustatud neerude verevoolust, glomerulaarmembraani kahjustusest, nefronist või kuseteede äkilisest obstruktsioonist. Patoloogia ohuks seisneb kiire areng, mille jooksul peab kehas olema erakorraline toime. Muidu surm on kiire.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on mitu sorti, mille põhjused on mõningate omaduste poolest erinevad.

Arenaalne äge neerupuudulikkus tekib neeruplaasiaga vastsündinutele ja ainult allesjäänud või ainult funktsioneeriva neeru kirurgilisel eemaldamisel. Neeruplaas on elu ebasobiv patoloogia.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimine prerenaalil tekib ebapiisava verevarustuse tõttu neerudesse. See võib olla südame aktiivsuse rikkumine, mis põhjustas vererõhu ja šoki järsu languse (hemorraagiline, valulik, transfusioonijärgne, septiline, traumajärgne, allergiline). Neerutalituste verevoolu peatumise põhjuseks võib olla tromboos, emboolia, suurenev kõhulahtisus, indutseeritav oksendamine ja teised dehüdratsiooni põhjustavad tegurid. Vähene verevoolu neerudesse põhjustades nende isheemia, mis viib nekroos epiteeli ja tulevikus - arengule degeneratiivsed muutused Neeruparenhüümiga.

Vee ja naatriumi ülekandumine distaalsetele tubulekidele määrab reniini sekretsiooni suurenemise, mis omakorda suurendab neeru isheemiat. Reniini suurenenud sekretsioonide taustal väheneb prostaglandiinide vabanemine neerude ajulises ainetes, millel on vasodilatõendav toime, mis halvendab neerude verevoolu.

Ägeda neerupuudulikkuse neerude põhjused on järgmised:

  • hävitamine Neeruparenhüümiga immuunoallergilise protsesse, mis põhinevad vereringe häire või lesiooni endoteeli glomeruli kogunemise tõttu seal Immuunkomplekside (glomerulonefriit, süsteemne kollageenihaiguste, äge interstitsiaalne nefriit, süsteemne vaskuliit);
  • otsene mõju neerukoe toksiliste ainete elavhõbeda mürgitus, fosfor, plii, asendab alkoholi, mürgised seened, mürgiste ja allergilised mõju sulfoonamiidid, antibiootikumid, barbituraadid või seotud toksilisust nakkuse sepsis, septiline abort, kasvavalt kuseteede infektsioonid.

Uroloogilises praktikas on pärgarteri äge neerupuudulikkus kõige sagedasem teist tüüpi patoloogiate hulgas. Selle esinemise põhjuseid nimetatakse:

  • Kusejuhade obstruktsiooni ainsa funktsioneeriva neeru või mõlemad ureeterist calculi trombid või surve kusejuhakasvajat infiltratsiooni väljastpoolt tulevad suguorganite või jämesooles.;
  • Iatrogeenne faktor - kusepõie lagunemine või vilkuv toime vaagnapiirkonna toimel.

Seda neerupuudulikkuse vormi iseloomustab aeglane glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja nefrooni pöördumatud muutused arenevad alles 3-4 päeva pärast protsessi alustamist. Diureesi taastamine ja anuuria leevendamine on võimalikult kiiresti võimalik - taastades kuseteede läbilaskvused kateteriseerimise või neerupuu drainaga. Ärritatud uriini väljavoolu korral neerudest tekib vaagna üleminek, tassid, kanalite kogumine, distaalne ja proksimaalne nefroon. Esialgu filtreerimisega ei kaasne mingeid spetsiifilisi muutusi, kuid glomerulaarmembraani mõlemal küljel on järk-järgult rõhu tasandamine ja anuuria areneb. Amid anuuriana õigustatud viivituse elektrolüüdid hüperhüdratsiooni suurenevate kontsentratsioonidega kaaliumi, naatriumi ja kloori rakuvälises keskkonnas, kusjuures plasma kasvab kiiresti uurea ja kreatiniini.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomaatika määratakse funktsioonihäirete taseme ja neerupuudulikkust põhjustava esialgse patoloogilise protsessi tunnuste järgi. Algne haigus on sageli maskeeritud nii, et häirete varajane avastamine on takistatud.

Neerupuudulikkuse esialgset staadiumi iseloomustavad selle põhjustanud teguri sümptomid - trauma, nakkus, mürgistus, šokk.

Oligoanurilist staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • verine uriin;
  • sette olemasolu uriinis;
  • madal uriini tihedus;
  • hüponatreemia, hüpokloreme, hüpermagneemia, hüperkaltseemia.

See etapp on kõige ohtlikum - seda iseloomustab kõrgeim suremus. Kestus Sellel sammul üle kolme nädala tähendab arendades ajukoore nekroos, kui patsiendid on tähistatud alaareng, ärevus, võimalikult perifeerne turse, need sümptomid täiendavad iiveldus, oksendamine, vererõhu langus, kogunemine intestitsiaalvedeliku tähistatud hingeldus tingitud kopsuturset. Ilmnevad lihasvalu, südame-veresoonkonna puudulikkus areneb, tsentraalne venoosne rõhk suureneb ja hüperkaleemia korral täheldatakse bradükardiat.

Anuuriale eelnevad tunnused on nimmepiirkonna hägune valu, mis on seotud neerude hüpoksiaga ja nende tursega koos neerukapsli venitamisega. Pärast kapsli venitamist muutuvad valud vähem märgatavaks ja perirenaalse koe erüteem püsib.

Ägeda neerupuudulikkuse diureetilist faasi esineb kahel perioodil ja võib kesta kuni kaks nädalat. Sellise haigusperioodi alguses peetakse uriini päevase koguse suurendamiseks 400-600 ml-ni. Kuigi diureesi suurenemine on soodne märk, võib seda perioodi tingimisi pidada ainult vähendavaks. Rakuvälise sektori ülehüdraadiga suureneb patsiendi kehakaal, tursed, hüpertensioon, hüpoproteineemia ja hematokriti langus. Mitte-rakkude dehüdratsioon toimub pärast kompenseerimata naatriumi kadu ja seda iseloomustab hüpotensioon, asteenia, kaalukaotus, hüperproteinemia ja kõrge hematokriti sisaldus. Rakuline dehüdratsioon liidab eelnevalt moodustunud ekstratsellulaarse dehüdratsiooni ja jätkab kõigi selle sümptomite ägenemist. Samal ajal arenevad psüühikahäired, hingamishüreemia ja kollaps. Kliiniliselt esineb sellist tüüpi mürgistuse puhul tõsine nõrkus, iiveldus, oksendamine, veekindlus, konvulsioonkrambid, teadvuse kadumine ja kooma. Uurimise kiire suurenemine ja elektrolüütide kaotus ägeda neerupuudulikkuse häirete diureetilise faasi korral aitavad kaasa vees ja soolade ainevahetuse häirete esinemisele ja süvenemisele. Kuid neerufunktsiooni taastamine ja nende võimet mitte ainult eemaldada, vaid ka reguleerida vee ja elektrolüütide sisaldust, dehüdratsiooni, hüponatreemia ja hüpokaleemia oht väheneb kiiresti.

Ägeda neerupuudulikkuse (taastumisjärgne) järel neerufunktsiooni pikenemine kestab üle kuue kuu ja selle kestus sõltub kliiniliste ilmingute tõsidusest ja nende komplikatsioonidest. Neerufunktsiooni taastamise kriteeriumiks tuleks pidada nende normaalset kontsentratsioonivõimet ja diureesi sobivust.

Kuidas ravida ägedat neerupuudulikkust?

Mis tahes päritoluga ägeda neerupuudulikkusega patsientide edukas ravi on võimalik ainult uroloogide ja nefroloogide tihedas koostöös.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi eesmärk on kõrvaldada selle tekitanud põhjused. Sellega seoses on oluline läbi viia ka anti-šokkide mõõtmine, sealhulgas südame aktiivsuse taastamine, verekaotuse asendamine, veresoonte toonuse stabiliseerumine ja piisava verevoolu taastamine neerudes.

Kui raskete metallide soolade mürgistuse tagajärjel on tekkinud neerupuudulikkus, on soovitav teha detoksikatsiooni meetmeid - maoloputus, enterosorbentide võtmine, hemosorbtsioon.

Kui neerupuudulikkus on iseloomustatud kui postrenal, Ravi eesmärgiks on taastada häiritud protsessi urineerimine - catheterized kusejuha, pielostomiya, ncerulehtri.

Kui patsient areneb piirkonnas, prerenaalses ja neerupuudulikkuses, on see näide patsiendi paigutamise kohta neerukeskkonnas hemodialüüsi jaoks. Hemodialüüsile võib eelneda püelonefroos või nefrostoomia, näiteks ureemilise mürgituse korral ägeda neerupuudulikkuse korral pärast pärgarteri. Arvestades patsiendi seisundi tõsidust, tuleb operatsioon läbi viia kõige funktsionaalsemalt võimekas poolel, mis määratakse kindlaks kliiniliste tõenditega. Kõige selgelt väljendunud valu nimmepiirkonnas on kõige funktsionaalselt võimekas neerupoolel külg. Pärast prerenaalse, neeru- ja postnataalse anuuria, mis põhjustab neerude verevarustuse halvenemist, eliminatsiooni, on soovitav kasutada ravimeid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi ja parandavad neerude verevoolu.

Samuti saadetakse dialüüsikeskusele oligoanurilise vormis ägeda neerupuudulikkusega patsiendid, kelle jaoks kasutatakse ekstrakorporaalse dialüüsi seadmeid ja kasutatakse efektiivseid detoksikatsiooni meetodeid. Hemodialüüsi kasutamine võimaldab järsult vähendada ägeda neerupuudulikkuse korral surmajuhtumeid, isegi selle areenilahustes, kus pärast kroonilise hemodialüüsi rakendamist sai võimalikuks neeru siirdamine.

Kui pahaloomulise kasvaja taustal vaagnapiirkonnas või retroperitonaalses ruumis tekib kusepõie takistus, on soovitatav nõrgestada nefrostoomi.

Kui elimineerivate preparaatidega on mürgitatud neerupuudulikkus, on unitiooli kasutamine vajalik.

Osmootsed diureetikumid, furosemiidi ja dopamiini kombinatsiooni saab ravimitest välja kirjutada seisundi stabiliseerimiseks. Hüdroasoteemia ja vee-elektrolüütide häirete kõrvaldamiseks kasutatakse detoksikatsiooniravi, maoloputuse, sifooni vaenlasi.

Parem tulemus on süsivesikuid sisaldavate adsorbentide kasutamisel põhinev ekstrarenaalse vere puhastamise meetod, hemosorbtsioon kombinatsioonis hemodialüüsiga, sest soola ja vee metabolismi protsessi on selles protsessis korrigeeritud.

Milliseid haigusi võib seostada

Tromboos, neerude arterite emboolia, dehüdratsioon, mis on tingitud verekadusest, suurest kõhulahtisusest, mis tahes geneetika organismi kahjustamata oksendamine või dehüdratsioon, määravad selle esmaseks alustamiseks ägeda neerupuudulikkuse tõenäosuse.

Neerupuudulikkuse isheemia, nekroos, neerufunktsiooni parenhüümi düstroofia tekib neerude ebapiisava verevoolu taustal.

Glomerulonefriit, süsteemne kollagenaas, äge interstitsiaalne nefriit, süsteemne vaskuliit põhjustab neerukliirensi endoteeli kahjustusi.

Sepsis põhjustab kuseteede infektsiooni tõusu, mis võib areneda neerupuudulikkusesse.

Äge neerupuudulikkuse ravi kodus

Äge neerupuudulikkus on tõsine, kiiresti arenev seisund, mis vajab viivitamatut reageerimist nii ohvrile kui ka mitmele inimestele ning arstidele, kes tungisid väljakutsele. Tingimus nõuab kohest haiglaravi, kodus ravi ei pakuta. Hiline arstiabi määrab ebasoodsa prognoosi patoloogia kujunemisele. Kui ravi on läbi viidud viivitamatult ja adekvaatselt, taastatakse neerufunktsioon, millele järgneb töövõime taastamine ½-2 aastaga.

Millised ravimid ägeda neerupuudulikkuse korral?

2 - 3% naatriumvesinikkarbonaadi lahus - detoksifitseerimisravi osana kombineeritakse 200 ml lahust glükoosi ja insuliini sisseviimisega.

20% mannitooli lahus on osmootne diureetikum, millest 300 ml tuleb manustada ägeda neerupuudulikkuse esimestel tundidel.

10-20% glükoosilahus koos insuliiniga on osmootne diureetikum, millest 500 ml tuleb manustada intravenoosselt ägeda neerupuudulikkuse esimestel tundidel.

Venoruton - 300 mg kapslites või 500 mg süstimisel ka 3 korda päevas.

Dopamiin - 3-6 mikrogrammi / kg 1 minuti kohta, tavaliselt kombineerituna furosemiidiga (30-50 mg / kg 1 tund) 6-24 tunni jooksul.

Trental - 100 mg (5 ml) intravenoosselt või 1-2 tabletti 3 korda päevas.

Unithiol - subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 1 ml 10 kg kehamassi kohta, elavhõbeda preparaatidest põhjustatud neerupuudulikkus.

Furosemiid - 200 mg manustatakse intravenoosselt, tavaliselt koos mannitooliga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi folkemeetoditega

Ägeda neerupuudulikkuse tõttu, mis on tingitud selle kiire arengust ja patsiendi eluea suurest ohust, ei tohiks olla rahvatervise vahendite kasutamise põhjus. Kogu selle potentsiaaliga ravimtaimed ei saa patsiendile haigusseisundit leevendada nii kiiresti kui võimalik.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi raseduse ajal

Neerupuudulikkusega patsientidel võib esineda rasedus ning dialüüs või siirdamine võib neid naisi hoida väga heal tasemel.

Raseduseelse konsulteerimise ajal tuleb selliseid patsiente hoiatada rasedusest tingitud märkimisväärsete terviseriskide eest. Neid tuleks ka teavitada, et rasedust tuleb vältida, kuni saavutatakse vere kreatiniinisisaldus; 20 mg / l ja diastoolne vererõhk alla 90 mm Hg. st.

Krooniline neerupuudulikkus on seotud spontaanse abortide esinemise suurenemisega esimesel trimestril. Kui rasedus jätkub, suureneb loote emakasisese kasvu tõenäosus, seetõttu soovitatakse regulaarselt jälgida loote seisundit ja arengut. Olukorra ägenemine suurendab ohtusid, mida tavapäraste ekspertide konsultatsioonide ajal tuleb takistada.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on äge neerupuudulikkus

  • Esmaabi meeskond
  • Nefroloog
  • Uroloog

Neerupuudulikkust diagnoositakse patsiendil, kellel ei ole põie küljes olevat uriini. Anuuria sümptom on oluline, et eristada ägedat kusepeetust, millega kaasnevad ka neerupuudulikkuse nähud. Kusepõie ülevool kõrvaldab anuuria tõenäosuse.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine tugineb tugevalt haiguse ajaloos, on oluline kindlaks teha, milline on selle algpõhjus - mürgistus, haigus, valu esinemine nimmepiirkonnas. Kui urine esineb põisas vähemalt minimaalses koguses, määratakse selle analüüs, mis võimaldab tuvastada anuuria põhjuseid: hemolüütilise šoki hemoglobiini rakud, purustussündroomi müoglobiini kristallid, sulfanilamiid-anuria sulfoonamiidi kristallid.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoos hõlmab vereplasma biokeemilisi uuringuid karbamiidi, kreatiniini, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu kohta. Nende analüüside andmed on määrava tähtsusega otsustamaks, kas plasmapheeesi, hemosorbtsiooni või hemodialüüsi on ette nähtud.

Ultraheli-, instrumentaal- ja röntgenuuringud on vajalikud, et eristada pärast teist tüüpi ägedat neerupuudulikkust. Mõningatel juhtudel, radioaktiivne isotoop renografiya aitab määrata säilimisastmest neerufunktsiooni ja ultraheli ja CT saab määrata suuruse neerud, oma positsiooni, laienemine neeruvaagna ja tassid, kasvajate esinemisest võib suruma kusejuha.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinil on neli perioodi (astmed):

1) etioloogilise teguri periood;

2) olüguria - anuuria periood, mille päevane diurees on alla 500 ml (kestus kuni 3 nädalat);

3) diureesi taastumise periood koos esialgse diureesi faasiga (kui uriini kogus ületab 500 ml päevas) ja polüuuriaastmega (uriin on 2-3 liitrit päevas), kestus kuni 75 päeva;

4) taastumisaeg, alustades asoteemia normaliseerimisest.

Ligikaudu 10% -l patsientidest esineb neoliigurilist ägedat neerupuudulikkust, see tähendab, et muutused vere biokeemilistes parameetrites esinevad normaalse või isegi diureesi taustal. Neoligouric ARF kõige sagedasem põhjus on äge interstitsiaalne nefriit.

Äge interstitsiaalne nefriit (OIN) on multifaktoriaalne difuusne neeruhaigus, kus domineerib tubulo-interstitsiaalse kude kahjustust. Morfoloogiliselt iseloomustab OIN-i interstitsiaalne ödeem, mis on rohkem väljendunud medullas, ebaühtlane fokaalne infiltratsioon mono- ja polynuclears. Iseloomulikud on tubulaarsete epiteeli plasmakonfiltratsioon, degeneratsioon või atroofia. Glomerulaatorites areneb mõõdukas segmentaalne mesangiaalne proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi suurenemine ja glomerulli skleroos.

Kõige tavalisemaks ägeda OIN-i põhjustajaks on ravimite, peamiselt antibiootikumide ja mitmete kemikaalidega kokkupuutumine. OIN-i tekib sageli pärast seerumite ja vaktsiinide manustamist. Pole veel selge, miks mitmete erinevate ravimite hulgast patsientide seas on OIN-i arenenud suhteliselt vähesel arvul inimestel. Tõenäoline on OIN-i puhul tüüpiline haiguse ägenemine esimesel ravinädalal või päevadel. Iseloomustab: palavik, eosinofiilia, neerufunktsiooni vähenemine, lühiajaline allergiline lööve. Arenenud kliinilise pildi korral on tüüpiline uriinisündroom: hematuria, leukatsütturia, mõõdukas proteinuuria, eosinofiilia, erütrotsüütide silindrid.

Kliinilise pildi ja OIN-i kulgu iseloomustavad järgmised tunnused:

polüuuria taustal algab kreatiniinisisalduse tõus veres, alates esimesest päevast;

kreatiinimeemia, polüuuria koos proteinuuria ja hematuriaga;

arendada oliguriaid OIN-iga, võib see kiiresti asendada polüuuriaga, kuid säilib kretininiini tase.

Kliiniline pilt opn

Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühiajalised - neerukollid, äge neerupuudulikkus, ägeda südamepuudulikkuse episood, tsirkulatoorsed kollapsid prerenaalse ägeda neerupuudulikkusega. Tihtipeale ähvardava neerupuudulikkuse kliiniline debüüt maskeeritakse ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskete metallide soolade mürgituse korral, lokaalsete ja mitmikrauma põhjustatud nakkushaigused, EIN korral süsteemsed ilmingud). Lisaks on paljud ARF-i varajased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seepärast on varase diagnoosi jaoks parimad laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi sisalduse määramine veres.

Kliinilised ilmingud esinevad oligoanuria perioodil. Selles perioodis esineb "kujuteldava" heaolu faas, mis võib kesta kuni mitu päeva ja joobeseisundi faas vee elektrolüütide häirete, happebilansi parameetrite ja lämmastikuva neeru funktsiooni muutuste tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse sümptomite polümorfism on põhjustatud 5 peamise neerufunktsiooni rikkumiste kliinilistest ilmingutest, mis tagavad homöostaasi: isovolumia, isoonia, isoosmia, isohüdria, asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige iseloomulikumad manifestatsioonid:

Anuria (diurees vähem kui 50 ml).

Olüguria (diurees vähem kui 500 ml) Iga päev 400-500 mosmi tuleb erituda uriiniga. ained (uurea, kreatiniin, kusihape, ammoniaak, elektrolüüdid), mis on normaalse ainevahetuse tooted. Nende koormus suureneb füüsilise koormuse ja patoloogiliste tingimustega koos katabolismi suurenemisega. Uriini maksimaalne osmolaarsus tervetel inimestel jõuab 1200 mas / kg, päevase osmootse koormuse eritamiseks peab uriini maht olema vähemalt 400-500 ml. Seega, kui uriini päevane kogus on alla 500 ml, metaboliseeruvad lõppsaadused kehas.

Asoteemia - uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Hüperkalemia - seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus üle 5,5 meq / l

Metaboolne atsidoos - bikarbonaadi taseme langus seerumis kuni 13 mmol / l

Immuunsüsteemi tõsine häire - fagotsütaarne funktsioon ja leukotsüütide kemotaksis on inhibeeritud, antikeha süntees on inhibeeritud, raku immuunsus on vähenenud (lümfopeenia). Seetõttu tekivad ägedad neerupuudulikkusega patsiendid 30-70% -l akuutest infektsioonidest - bakteriaalsed ja seenhaigused ning määravad tihti patsiendi prognoosi.

OPNi SUURTE VEEREME-ELROLÜÜTE KAHJUSTUSTE KLIINILINE SÜMPTOMATOOOOGIA.

Hüpovoleemia, naha kuiv, kahvatu, turgoori vähenemine, ikterichnost sclera alandav vererõhk, impulsside hingeldus, õhupuudus

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse etapid ja nende eripärad

Neerupuudulikkus on mitmete neerupatoloogiate tõsine komplikatsioon ja see on väga levinud. Haigust saab ravida, kuid elundi ei taastata. Krooniline neerupuudulikkus ei ole haigus, vaid sündroom, see tähendab märkide komplekt, mis viitab neerude funktsionaalsuse rikkumisele. Kroonilise puudulikkuse põhjused võivad olla erinevad haigused või vigastused, mille tagajärjel elund on kahjustatud.

Neerupuudulikkuse astmed

Vesi, lämmastik, elektrolüüt ja muud metaboolsed vormid inimese kehas sõltuvad neerutööst. Neerupuudulikkus - tõendid kõikide funktsioonide, mis põhjustavad igasuguse tasakaalu rikkumist, ebaõnnestumist.

Kõige sagedasemad põhjused on kroonilised haigused, kus neeru parenüühm hävib aeglaselt ja asendatakse sidekoega. Neerupuudulikkus on selliste haiguste viimane etapp - püelonefriit, urolitiaas ja muud sarnased.

Patoloogiate kõige soovituslikum märk on igapäevane uriini maht - diurees või minut. Viimast kasutatakse neerude uurimisel kliirensi meetodil. Normaalse neerufunktsiooni korral on uriini eritumine ligikaudu 67-75% kasutatud vedeliku mahust. Samal ajal on keha käitamiseks vajalik minimaalne ruumala 500 ml. Seetõttu peab vee minimaalne kogus, mida inimene peab päevas tarbima, olema 800 ml. Kui tavaline vee tarbimine on 1-2 liitrit päevas, on igapäevane diurees 800-1500 ml.

Neerupuudulikkuse korral muutub oluliselt uriini maht. Sellisel juhul on nii helitugevus - kuni 3000 ml ja vähenemine - kuni 500 ml. Anuuria igapäevase diureesi näide 50 ml kohta on neerupuudulikkuse näitaja.

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus. Esimest iseloomustab sündroomi kiire areng, väljendunud tunnused, tugev valu. Siiski on enamus muutustest, mis tekivad ägeda neerupuudulikkuse korral, pöörduvad, mis võimaldab neerufunktsiooni taastada mõne nädala jooksul sobiva raviga.

Äge neerupuudulikkus

OPN - organismi funktsionaalsuse äkiline järsk rikkumine, mis on seotud ekskretatsiooni funktsiooni pärssimise ja lämmastikumide ainevahetuse toodete veres kogunemisega veres. Samal ajal toimub vee, elektrolüüdi, happe-aluse ja osmootilise tasakaalu lagunemine. Seda tüüpi muudatusi peetakse potentsiaalselt pöördumatuks.

ARF areneb mõne tunni jooksul, harvemini 1-7 päeva jooksul ja muutub nii, kui sündroomi täheldatakse rohkem kui ühe päeva jooksul. Äge neerupuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid sekundaarne haigus, mis tekib teiste haiguste või vigastuste taustal.

Häirete põhjus on:

  • madal verevoolu kiirus;
  • kanalite kahjustus;
  • ummistuse häirimine ummistuse tõttu;
  • glomerulaaride hävitamine kapillaaride ja arterite kaotusega.

Tõsise neerupuudulikkuse põhjuseks on asjakohane kvalifikatsioon: sel alusel eristatakse prerenaalse ägeda puudulikkuse - 70% kõigist juhtudest, parenhüüm 25% ja obstruktiivne - 5%.

Meditsiinilise statistika kohaselt on nende nähtuste põhjused järgmised:

  • kirurgia või vigastus - 60%. Selliste juhtude arv kasvab pidevalt, kuna see on seotud operatsioonide arvu suurenemisega kunstliku vereringluse tingimustes;
  • 40% on seotud raviga. Nefrotoksiliste ravimite kasutamine, mis on mõnel juhul vajalik, põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Sellesse kategooriasse võib seostada akuutse arseeni mürgituse, elavhõbeda, seente mürgiga;
  • 1-2% ilmnevad raseduse ajal.

Kasutamine ja patsiendi seisundiga seotud haigusseisundite teine ​​klassifikatsioon on 4 etappi:

  • esialgne;
  • oligoäädikhape;
  • polüurea;
  • retsovulatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Esialgne etapp

Haiguse sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest ja olemusest. Põhjustab stressiteguri toime - mürgistus, verekaotus, vigastus.

  • Seega on elundi nakkushaiguste korral sümptomid kokku üldise joobeseisundi sümptomitega - peavalu, letargia, lihaste nõrkus ja palavik. Intestinaalse infektsiooni tüsistusena võib esineda oksendamist ja kõhulahtisust.
  • Kui äge neerupuudulikkus on mürgituse tagajärg, siis esineb aneemiat, sügeluse tunnuseid ja võib esineda krampe.
  • Kui põhjus on akuutne neeruhaigus - näiteks glomerulonefriit, võib veres varieeruda uriinis, seljavalu ilmneb tugevasti.

Diagnoos alguses on äärmiselt raske. Kui nakkushaiguse või ägeda mürgituse taustal täheldatakse ägedat neerupuudulikkust, siis võetakse haigus ravi käigus arvesse, kuna mürgituse korral on neerukahjustus täiesti loomulik nähtus. Sama võib öelda ka juhtudel, kui patsiendile määratakse nefrotoksilised ravimid.

Esialgsel etapil näitab uriinianalüüs mitte niivõrd ARF-i, vaid pigem ebaõnnestumist põhjustavaid tegureid:

  • suhteline tihedus prerenaalse ägeda neerupuudusega on suurem kui 1,018 ja neerukahjustusega alla 1,012;
  • võimalik väike proteinuuria, granulaarset või rakulist silindrit, millel on neerutaluvastane ARF nefrotoksiline päritolu. Kuid 20-30% juhtudest puudub see funktsioon;
  • traumas, kasvajad, infektsioonid, urolitiaas, rohkem erütrotsüüte leidub uriinis;
  • suur arv valgeid vereliblesid näitab kuseteede infektsiooni või allergilist põletikku;
  • kui leitakse kusihappe kristalle, võib kahtlustada uraati nefropaatiat.

Vahustaja mis tahes etapis on ette nähtud uriini bakterioloogiline analüüs.

Täielik vereanalüüs vastab primaarsele haigusele, mille algfaasis biokeemiline aine võib anda andmeid hüperkaleemia või hüpokaleemia kohta. Kuid nõrk hüperkaleemia - vähem kui 6 mmol / l, ei põhjusta muutusi.

Ägeda neerupuudulikkuse esialgse staadiumi kliiniline pilt

Oligoanuric

Ägeda neerupuudulikkuse see staadium on kõige hullem ja võib ohustada elu ja tervist. Tema sümptomid on palju paremini väljendatud ja iseloomulikud, mis võimaldab teil diagnoosi kiiresti tuvastada. Selles etapis kogunevad kiiresti vereringesse lämmastiku ainevahetuse tooted - kreatiniin, karbamiid, mis tervetel organismidel eritub uriiniga. Kaaliumi imendumine väheneb, mis hävitab vee-soola tasakaalu. Neer ei täida happe-aluse tasakaalu toetavat funktsiooni, mille tagajärjel tekib metaboolne atsidoos.

Oligoanuria etapi põhijooned on järgmised:

  • diureesi langus: kui igapäevane uriini maht langeb 500 ml-ni, tähendab see oliguuriat, kui kuni 50 ml - anuuria;
  • ainevahetusega toodete mürgistus - sügelus, iiveldus, oksendamine, tahhükardia, õhupuudus;
  • vererõhu märkimisväärne tõus, tavalised antihüpertensiivsed ravimid ei tööta;
  • segadus, teadvusekaotus, võimalik kooma;
  • elundite, õõneste, nahaaluse koe turse. Kehakaal suureneb vedeliku kogunemise tõttu.

Lava kestab mitu päeva - keskmiselt 10-14, kuni mitu nädalat. Perioodi kestus ja ravimeetodid määratakse kindlaks kahjustuse tõsidusest ja primaarse haiguse olemusest.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuria faasi sümptomid

Diagnostika

Selles etapis on esmaseks ülesandeks anuuria eraldamine ägeda kusepeetuse tekkimisest. Sel eesmärgil kaseeritakse põis. Kui aga kateetri kaudu väljastatakse mitte rohkem kui 30 ml / tund, tähendab see, et patsiendil on ARF. Diagnoosi selgitamiseks on ette nähtud kreatiniini, uurea ja kaaliumisisalduse analüüsimine veres.

  • Prerenaalses vormis täheldatakse naatriumi ja kloori vähenemist uriinis, naatriumi osakaalu eritumise kiirus on alla 1%. Kaltsiumikekroosi puhul suurendab oligürimiabi inhibiitor indikaatorit 3,5%, mitte-neuroloogilise nekroosiga - kuni 2,3%.
  • Diferentseerumiseks on täpsustatud vere uurea ja uriini või kreatiniini suhe veres ja uriinis. Prerenaalse vormi korral on karbamiidi ja plasmakontsentratsiooni suhe 20: 1 ja neeruvormiks 3: 1. Kreatiniinisisalduse suhe on sarnane: 40 uriinis ja 1 prerenaalse ARF-i plasmas ja 15: 1 neerude puhul.
  • Neerupuudulikkuse korral on iseloomulik diagnoosimärk vähese kloorisisaldusega verd - alla 95 mmol / l.
  • Kuseteetri mikroskoopia võimaldab meil hinnata kahju olemust. Seega näitab mitte-valgu- ja erütrotsüütide balloonide esinemine glomerulaaride kahjustust. Pruunid epiteeli silindrid ja vaba epiteel näitavad tubulaarset nekroosi. Hemoglobiini silindrid tuvastatakse intra-tubulaarse blokaadiga.

Kuna ägeda neerupuudulikkuse teine ​​etapp põhjustab tõsiseid tüsistusi, tuleb lisaks uriinile ja vereanalüüsile kasutada instrumentaalseid analüüsimeetodeid:

  • MRI, ultraheli tehakse, et avastada kuseteede obstruktsiooni, analüüsida neeru suurust, seisundit, hinnata verevarustust. Eksektoryerrograafiat ei teostata: arteriaalse kahtlusega stenoosi jaoks on ette nähtud radiomakk-angiograafia;
  • Kromosüstrooskoopia on ette nähtud ureetra avause kahtliseks obstruktsiooniks;
  • kopsuödeemi määramiseks tehakse rindkere röntgeniprogrammi;
  • Neeru perfusiooni hindamiseks on ette nähtud isotoopne dünaamiline skaneerimine;
  • biopsia viiakse läbi juhtudel, kui prerenaalne ARF on välistatud ja haiguse päritolu ei ole kindlaks tehtud;
  • EKG antakse kõigile eranditult patsientidele arütmia ja hüperkaleemia tunnuste tuvastamiseks.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Ravi määrab ARF tüüp - prerenaalne, neer, postrenaalne ja kahjustusaste.

Esmane ülesanne prerenaalses vormis on taastada verevarustus neerudele, korrektne dehüdratsioon ja vaskulaarne puudulikkus.

  • Neerukahjustuse korral tuleb sõltuvalt etioloogiast lõpetada nefrotoksiliste ravimite võtmine ja võtta meetmeid toksiinide eemaldamiseks. Süsteemsete haiguste korral on vajalik glükokortikoide või tsütostaatikumide manustamine ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. Püelonefriidi ja nakkushaiguste korral lisatakse ravis viirusevastaseid ravimeid ja antibiootikume. Hüperkaltseemilise kriisi tingimustes süstitakse suures koguses naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, kaltsiumi imendumist aeglustavaid ravimeid.
  • Aeg-ajalt ägenenud kõrvaltoimete raviks on obstruktsiooni kõrvaldamine.

Kindlasti korrigeerige vee-soolasisaldust. Meetodid sõltuvad diagnoosist:

  • kui hüperkaleemia on suurem kui 6,5 mmol / l, manustatakse kaltsiumglükonaadi lahust, millele järgneb glükoos. Kui tulekindla hüperkaleemiaga on ette nähtud hemodialüüsi;
  • Furamesiid manustatakse hüpervoleemia korrigeerimiseks. Annus valitakse individuaalselt;
  • On oluline järgida kaaliumi ja naatriumioonide üldist kasutamist - väärtus ei tohiks ületada igapäevaseid kahjumeid. Seetõttu on hüponatreemia korral vedeliku maht piiratud ja hüpernatreemia korral manustatakse naatriumkloriidi lahust veenisiseselt;
  • vedeliku kogus, nii tarbitud kui ka intravenoosselt süstitav, peaks üldiselt ületama kahjustusi 400-500 ml võrra.

Mitte-ligurismi kujul püüavad nad dialüüsiravi teha. Kuid on olemas mitmeid näitajaid, mille järgi see määratakse igal juhul: sümptomaatiline ureemia, hüperkaleemia, raske aksemia, perikardiit, suure koguse vedeliku akumuleerumine, mida ravimitega ei saa eemaldada.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi põhiprintsiibid

Restaureeriv polüuretaan

Polüuia staadium ilmub ainult siis, kui teostatakse piisav ravi ja seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Esimesel etapil registreeritakse igapäevane uriini kogus 400 ml polüuuriaastmes - rohkem kui 800 ml.

Samal ajal on uriini suhteline tihedus endiselt madal, setetes on palju valke ja erütrotsüüte, mis näitab glomerulaarfunktsioonide taastumist, kuid näitab kahjustusi torutüüpide epiteelis. Veres on endiselt suur kreatiniin ja karbamiid.

Ravi käigus kaaliumisisaldus taastatakse järk-järgult ja akumuleeritud vedelik eemaldatakse kehast. See etapp on ohtlik, kuna see võib põhjustada hüpokaleemiat, mis ei ole vähem ohtlik kui hüperkaleemia ja võib põhjustada dehüdratsiooni.

Polüureetilise faasi pikkus sõltub elundikahjustuse raskusastmest 2-3 kuni 10-12 päeva, mis määratakse torukujulise epiteeli taastumise kiiruse järgi.

Oliguuria etapis toimunud sündmused jätkuvad taastumise ajal. Sellisel juhul valitakse ja muudetakse ravimite annuseid sõltuvalt katsete tunnistustest. Toitumine toimub dieedi taustal: valkude, vedeliku, soola ja nii edasi on piiratud.

Taastamise etapp

Taastamine

Selles staadiumis taastatakse normaalne diurees, ja mis kõige tähtsam, lämmastiku ainevahetuse tooted erituvad. Raske patoloogia või haiguse liiga hilja tuvastamisel ei pruugi lämmastikühendid täielikult elimineeruda, mille korral võib äge neerupuudulikkus muutuda krooniliseks.

Soojusfaasi sümptomid on:

  • spasmid ja lihaste krambid;
  • sise- ja subkutaansed hemorraagid;
  • südamehäired;
  • verd kogunenud kopsu kudedes verd, õhupuudus ja köha;
  • teadvusekaotus, kooma.

Prognoos sõltub haiguse raskusastmest. Statistiliste andmete kohaselt on oliguuriajada suremus 50%, mitte-ligurismi puhul 26%. Kui ägedat neerupuudulikkust ei sega teiste haigustega, siis 90% -l juhtudest saavutatakse kogu järgmise 6 nädala jooksul neerufunktsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse taastumise sümptomid

Krooniline neerupuudulikkus

CKD areneb järk-järgult ja esindab aktiivsete nefroonide arvu vähenemist - neeru struktuuriüksusi. Haigus liigitatakse krooniliseks, kui funktsionaalsuse vähenemist täheldatakse vähemalt 3 kuud.

Vastupidiselt ägedale neerupuudulikkusele on kroonilist ja hilisemat faasi raske diagnoosida, kuna haigus on asümptomaatiline ja kuni 50% nefroonide surmast saab seda tuvastada ainult funktsionaalse koormuse ajal.

Selle haiguse põhjused on palju. Siiski on umbes 75% neist gomuroloonfriti, arteriaalne hüpertensioon ja nefropaatia.

CRF tõenäosust oluliselt suurendavad järgmised tegurid:

  • diabeet;
  • suitsetamine;
  • rasvumine;
  • süsteemsed infektsioonid, samuti äge neerupuudulikkus;
  • kuseteede nakkushaigused;
  • mürgised kahjustused - mürk, ravimid, alkohol;
  • vanuse muutused.

Siiski on mitmel põhjusel kahju mehhanism peaaegu sama: aktiivsete nefroonide arv väheneb järk-järgult, mis põhjustab angiotensiin II sünteesi. Selle tulemusena arenevad hüperfiltratsioon ja hüpertensioon intaktsetes nefroonides. Parenhüüm on neerufunktsionaalse kiudude kude asendamine. Ülejäänud nefroonide ülekoormuse tõttu areneb ja areneb järk-järgult vee-soolasisalduse, happe-aluse, proteiini, süsivesikute ainevahetuse ja nii edasi. Vastupidiselt ägedale neerupuudulikkusele on kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjed pöördumatud: surnud nefrooni ei ole võimalik asendada.

Haiguste kaasaegne klassifikatsioon identifitseerib 5 astme, mis määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järgi. Teine liigitus on seotud kreatiniini tasemega veres ja uriinis. See sümptom on kõige iseloomulikum ning haigusetapp on võimalik täpselt kindlaks määrata.

Kõige sagedamini kasutatav klassifikatsioon, mis on seotud patsiendi raskusastmega. See võimaldab teil kiiresti kindlaks määrata, milliseid meetmeid tuleb kõigepealt võtta.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid

Polüuretaan

Polüurea või hüvitise esialgne staadium on asümptomaatiline. Primaarhaiguse sümptomid on valdavamad, kuid neerukahjustusi on vähe.

  • Polyuria - liiga palju uriini, mis mõnikord ületab tarbitavate vedelike mahtu.
  • Nokturia - üleöö öösel diurees. Tavaliselt levib uriin öösel vähem ja kontsentreerub. Öine uriiniga eritumine öösel näitab neerutaluvuse katsete vajadust.
  • Isegi esialgsel etapil iseloomustab CRF uriini osmootse tiheduse vähenemist - isostenuuria. Kui tihedus ületab 1018, ei kinnitata CRF-i.
  • 40-50% juhtudest täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. Selle erinevus seisneb selles, et kroonilise neerupuudulikkuse ja muude neeruhaiguste korral ei mõjuta normaalsed hüpotensiivsed ravimid vererõhku vähe.
  • Paleeuria üleannustamise korral võib polüuuria staadiumis tekkida hüpokaleemia. Seda iseloomustab tugev lihasnõrkus, muutused EKG-s.

Diagnoos hõlmab uriini ja vereanalüüse. Kõige olulisemad neist on kreatiniini sisalduse hindamine veres ja uriinis.

Hea definitsiooni tähis on ka glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Kuid polüuuriaastmel on see väärtus kas normaalne - üle 90 ml / min või veidi vähenenud - kuni 69 ml / min.

Esialgsel etapil on ravi suunatud peamiselt esmase haiguse pärssimisele. On väga oluline järgida toitu, mille piirang on valgu kogus ja päritolu, ja muidugi soola tarbimine.

Kroonilise neeruhaiguse polüuurse staadiumi sümptomid

Kliiniliste ilmingute staadium

Seda staadiumi, mida nimetatakse ka asoteemiliseks või oligoanuriks, eristatakse spetsiifiliste häirete tõttu organismi aktiivsuses, mis näitab nähtavat neerukahjustust:

  • Kõige iseloomulikum sümptom on muutused uriini mahus. Kui vedeliku esimeses faasis eritub rohkem kui tavaline, siis kroonilise neeruhaiguse teisel etapil muutub uriini maht väiksemaks. Oliguuria areneb -500 ml uriini päevas või anuria - 50 ml uriini päevas.
  • Seedetõususe sümptomid suurenevad - oksendamine, kõhulahtisus, iiveldus, nahk muutub kahvatuks, kuivaks, hilisematel etappidel omandab iseloomuliku kollatähni. Uurea patsientide ladestumise pärast murettekitava tugevatoimelise sügeluse pärast põletikuline nahk peaaegu ei parane.
  • Enne anoreksiat on tugev nõrkus, kehakaalu langus, isutus puudub.
  • Lämmastiku tasakaalu rikkumise tõttu ilmneb suust suu kaudu esinev ammoniaagi lõhn.
  • Hiljem moodustub neerude turse kõigepealt näol, seejärel jäsemetel ja kehal.
  • Toksikatsioon ja kõrge vererõhk põhjustavad pearinglust, peavalu, mäluhäireid.
  • Kätes ja jalgades esineb külmavärinad - kõigepealt jalgades, siis nende tundlikkus väheneb. Liikumishäired on võimalikud.

Need välismärgised viitavad krooniliste neeruhaigusega seotud haiguste ja neerufunktsiooni häiretega seotud seisundite seotusele:

  • Asothemia - esineb lämmastikumide metabolismi suurenemisega veres. Määratakse kindlaks kreatiniinisisalduse väärtusega plasmas. Kusihappe sisaldus ei ole nii oluline, kuna selle kontsentratsioon suureneb muudel põhjustel.
  • Hüperholeemiline atsidoos on põhjustatud kaltsiumi imendumise mehhanismi rikkumisest ja on väga iseloomulik kliiniliste ilmingute staadiumile, suurendab hüperkaleemiat ja hüperkateobolismi. Selle välimine ilming on õhupuuduse ja suure nõrkuse esinemine.
  • Hüperkaleemia on CKD kõige sagedasem ja kõige ohtlikum sümptom. Neer on suuteline säilitama kaaliumi imendumise funktsiooni kuni lõppstaadiumini. Kuid hüperkaleemia sõltub mitte ainult neeru tööst ja, kui see on kahjustatud, areneb esialgsetes etappides. Plasma kaaliumi liiga kõrge sisaldus - rohkem kui 7 meq / l, kaotab närvi- ja lihasrakud suutlikkuse, mis põhjustab paralüüsi, bradükardiat, kesknärvisüsteemi kahjustusi, ägedat hingamispuudulikkust ja nii edasi.
  • Söögiisu ja mürgistuse vähenemisega tekib valgusisalduse spontaanne langus. Kuid kroonilise neeruhaigusega patsientide liiga madala sisaldus toidus ei ole vähem kahjulik, kuna see põhjustab hüperkateabolismi ja hüpoalbumünemiat - seerumi albumiini vähenemist.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide puhul on muu iseloomulik sümptom ravimite üleannustamine. CRF-iga on ravimi kõrvaltoimed palju suuremad ja üleannustamine esineb kõige ootamatumatel juhtudel. See on tingitud neerupuudulikkusest, mis ei suuda eemaldada laguprodukte, mis põhjustab nende akumuleerumist veres.

Diagnostika

Diagnoosi peamine eesmärk on eristada CKD muudest sarnaste sümptomitega neeruhaigustest, eriti ägeda vormi korral. Selleks, et kasutada erinevaid meetodeid.

Vere- ja uriinitestidest on kõige informatiivsemad järgmised näitajad:

  • kreatiniini kogus vereplasmas on suurem kui 0,132 mmol / l;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus - 30-44 ml / min märgatav vähenemine. Väärtus 20 ml / min on vajalik haiglaravi;
  • vere uurea on suurem kui 8,3 mmol / l. Kui kontsentratsiooni suurenemine täheldatakse normaalse kreatiniini taustal, on haigusel tõenäoliselt erinev päritolu.

Rakendusmehhanismid kasutasid ultraheli- ja radioloogilisi meetodeid. CRF-i iseloomulik tunnus - neerukahjustus ja kortsus, kui see sümptom ei ole täheldatud, näitab biopsia.

Röntgenkontrastsete uuringute meetodid pole lubatud.

Ravi

Kuni lõppstaadiumini ei hõlma kroonilise neerupuudulikkuse ravi dialüüsi. Konservatiivne ravi määratakse sõltuvalt neerude ja nendega seotud häirete kahjustusest.

On väga oluline jätkata haiguse ravi, vältides samal ajal nefrotoksilisi ravimeid:

  • Ravi kohustuslikuks osaks on madala proteiinisisaldusega dieet - 0,8-0,5 g / (kg * päevas). Kui albumiini sisaldus seerumis on alla 30 g / l, on piirangud nõrgemad, kuna sellise väikese valgusisalduse korral võib tekkida lämmastik tasakaalustamatus, näidatakse keto-hapete ja asendamatute aminohapete lisamist.
  • Kui GFR-i määrad on umbes 25-30 ml / min, ei kasutata tiasiiddiureetikume. Väiksemate väärtustega määratakse eraldi.
  • Kroonilise hüperkaleemia korral kasutatakse ioonivahetuspolüstüreenvaike, mõnikord koos sorbentidega. Akuutsete juhtudel manustatakse kaltsiumisooli, määratakse hemodialüüsi.
  • Metaboolne atsidoos parandatakse, sisestades intravenoosselt 20-30 mmol naatriumvesinikkarbonaati.
  • Hüperfosfateemia kasutamisel on aineid, mis takistavad fosfaadi imendumist soolestikus: kaltsiumkarbonaati, alumiiniumhüdroksiidi, ketosteriili, fosfokotürüüli. Kui kaltsiumipreparaatide - karbonaadi või glükonaadi - raviks lisatakse hüpokaltseemiat.

Dekompenseerimise etapp

Seda etappi iseloomustab patsiendi seisundi halvenemine ja komplikatsioonide ilmnemine. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-22 ml / min.

  • Unetus või vastupidi - tugev unisus liitub peavalu ja letargiaga. Kontsentreerimisvõime on häiritud, segadus on võimalik.
  • Perifeerne neuropaatia areneb - käte ja jalgade sensatsiooni kaotus, sealhulgas immobilisatsioon. Ilma hemodialüüsi ei saa seda probleemi lahendada.
  • Maohaavandi areng, gastriidi välimus.
  • Sageli kaasneb kroonilise neeruhaigusega stomatiidi ja gingiviidi areng - igemete põletik.
  • Kroonilise neeruhaiguse üks kõige tõsisemaid komplikatsioone on südamepersooni põletik - perikardiit. Väärib märkimist, et piisava raviga on see tüsistus haruldane. Müokardi kahjustused hüperkaleemia või hüperparatüreoidismi taustal esinevad sagedamini. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse määr määratakse arteriaalse hüpertensiooniga.
  • Teine tavaline komplikatsioon on pleuriitne, see tähendab pleura lehtede põletik.
  • Vedelikupeetuse korral võib tekkida kopsude ummikud ja nende tursed. Kuid reeglina ilmneb see komplikatsioon juba ureemia staadiumis. Avastage radioloogilise meetodi komplikatsioon.

Ravi on seotud sõltuvalt ilmnenud tüsistustest. Võibolla seos konservatiivse hemodialüüsi raviga.

Ravi puudumisel jõuab lõppstaadiumisse dekompensatsiooni staadium. Ja sel juhul saab patsiendi elu päästa üksnes neeru siirdamise või hemodialüüsi teel.

Terminal

Terminal (viimane) on ureemiline või anuuria. Lämmastikoksiidide ainevahetuse ja lagunenud soolasisalduse, osmootse homeostaasi ja muude asjade taustal kujuneb automaatne toksilisus. Kehtivuskudede püsiv degeneratsioon ning kõigi elundite ja kehasüsteemide düsfunktsioon.

  • Enda tundlikkuse kaotuse sümptomid asendatakse täieliku tuimususe ja paresisusega.
  • Ureemilise kooma tõenäosus ja aju turse. Suhkurtõve taustal moodustub hüperglükeemiline kooma.
  • Terminaalses etapis on perikardiit sagedasem komplikatsioon ja surma põhjustab 3-4% juhtudest.
  • Seedetrakti kahjustused - anoreksia, glossiit, sageli kõhulahtisus. Igal kümnel patsiendil on mao veritsus, mis on surmapõhjus rohkem kui 50% juhtudest.

Konservatiivne ravi terminali staadiumis on võimatu.

Sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist ja komplikatsioonide olemusest kasutavad nad tõhusamaid meetodeid:

  • Hemodialüüs on vere puhastamine "kunstliku neeru" aparaadi abil. Protseduur viiakse läbi mitu korda nädalas või igal päeval, on erineva kestusega - arst valib režiimi vastavalt patsiendi seisundile ja arengute dünaamikale. Seade täidab surnud oreli funktsiooni, mistõttu diagnoosiga patsiendid ei saa elada ilma selleta.

Hemodialüüs täna - menetlus on kättesaadavam ja tõhusam. Euroopa ja USA sõnul on sellise patsiendi eluiga 10-14 aastat. On juhtumeid, kus prognoos on kõige soodsam, sest hemodialüüs pikendab elu kauem kui 20 aastat.

  • Peritoneaalne dialüüs - sellisel juhul täidab kõhukelme neerude või pigem filtri roll. Kõhuõõnesse sisse viidud vedelik absorbeerib lämmastiku ainevahetuse saadusi ja seejärel eemaldatakse kõhtu väljastpoolt. See protseduur viiakse läbi mitu korda päevas, kuna selle tõhusus on madalam kui hemodialüüsi korral.
  • Neerutransplantatsioon on kõige efektiivsem meetod, millel on siiski palju piiranguid: haavandid, vaimuhaigused, endokriinsed häired. Võimalik neeru siirdamine nii doonorilt kui ka lõpus.

Taastumine pärast operatsiooni kestab vähemalt 20-40 päeva ja eeldab kõige ettevaatlikumat kinnipidamist ettenähtud režiimile ja ravile. Neeru siirdamine võib pikendada patsiendi elu kauem kui 20 aastat, välja arvatud juhul, kui tekivad komplikatsioonid.

Kreatiniini tasemed ja glomerulaarfiltratsiooni vähendamise määr

Kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja veres on üks kroonilise neerupuudulikkuse kõige iseloomulikemaid eripärasusi. Veel üks "kahjustatud neeruga" "räägitav" omadus on glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Need märgid on nii olulised ja informatiivsed, et CRF-i klassifitseerimist kreatiniini või GFR-iga kasutatakse sagedamini kui traditsioonilist.

Kreatiniini klassifikatsioon

Kreatiniin on kreatiinfosfaadi, mis on peamine energiaallikas lihastes, lagunemine. Mis lihaste ainevahetus vähendab energia vabanemist kreatiniini ja fosfaadiga. Seejärel siseneb kreatiniin vereringesse ja see eritub neerude kaudu. Täiskasvanu keskmist normit peetakse veresuheteks 0,14 mmol / l.

Suurenenud kreatiniin veres ja asoteemia - lämmastikku lagunevate toodete kogunemine.

Selle aine kontsentratsioon jaguneb haiguse kolmeks etapiks:

  • Latent - või pöörduv. Kreatiniini tase on vahemikus 0,14 kuni 0,71 mmol / l. Selles staadiumis ilmnevad ja arenevad esimesed iseloomulikud CRF-i tunnused: letargia, polüuuria, mõned vererõhu tõus. Neeru suurus on vähenenud. Pilt on tüüpiline riigile, mil kuni 50% nefroonidest sureb.
  • Azotemiline - või stabiilne. Aine tase varieerub 0,72 kuni 1,24 mmol / l. Sobib kliiniliste ilmingute staadiumiga. Oligouria areneb, on peavalud, õhupuudus, tursed, lihasspasmid ja nii edasi. Töötavate nefroonide arvu vähendatakse 50-lt 20-le.
  • Ureemiline lava - või progresseeruv. Mida iseloomustab kreatiniini kontsentratsiooni tõus üle 1,25 mmol / l. Kuulutatakse kliinilisi märke, tekkivad komplikatsioonid. Nefroonide arv väheneb 5% -ni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirusega

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on parameeter, mille abil määratakse elundi väljaheitevõime. Seda arvutatakse mitmel viisil, kuid kõige tavalisem on uriini kogumine kahe tunni jooksul, mis määrab minuti diureesi ja kreatiniini kontsentratsiooni. Nende indikaatorite suhe ja glomerulaarfiltratsiooni väärtus.

SCF klassifikatsioon sisaldab 5 etappi:

  • 1 - Normaalsele tasemele GFR, st üle 90 ml / min, täheldatakse neerupatoloogia sümptomeid. Praegusel etapil on mõnikord ravimiseks piisav, et kõrvaldada olemasolevad negatiivsed tegurid - näiteks suitsetamine;
  • 2. etapp - GFR-i kerge langus - 89 kuni 60 ml / min. Nii 1-ndal kui ka 2-ndal etapil on arstil vaja jälgida toitu, olemasolevat füüsilist aktiivsust ja perioodilisi vaatlusi;
  • 3A staadium - filtreerimiskiiruse mõõdukas langus - 59 kuni 49 ml / min;
  • Stage 3B - märgatav langus kuni 30 ml / min. Selles etapis viidi läbi ravimid.
  • 4. etapp - mida iseloomustab tõsine langus 29-15 ml / min. On tüsistusi.
  • 5. etapp - GFR on väiksem kui 15 ml, staadium vastab ureemia. Kriitiline seisund.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid glomerulaarfiltratsiooni kiirusega