logo

Sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tagajärjel tekib keha toksiliste ainete eemaldamine või täielik lõpetamine ning happelise aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu kadumine.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt annavad igal aastal umbes 200 inimest 1 miljon kohta ägedast neerupuudusest.

Vaatlejate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millistest protsessidest põhjustada ägedat neerupuudulikkust, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postnatoorset vorme.

Põletav vorm vahistaja

ARF prerenaalset vormi iseloomustab neeru verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Neerude sellised häired on seotud tsirkuleeriva vere koguse üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata võimalikult lühikese aja jooksul, on võimalik neerukude isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

  • südametegevuse vähenemine;
  • kopsuemboolia;
  • olulise verekahjustusega operatsioonid ja vigastused;
  • ulatuslikud põletused;
  • kõhulahtisuse põhjustatud dehüdratsioon, oksendamine;
  • diureetiliste ravimite võtmine;
  • veresoonte toonuse äkiline vähenemine.

Neeru vaigukasti vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerude kujul mõjutavad neeru parenhüümi. Seda võib põhjustada neerude veresoonte põletikulised protsessid, mürgised mõjud või patoloogiad, mis põhjustavad orelile ebapiisavat verevarustust. Neerufunktsiooni ARF on neerutankelite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tuubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabastamine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust neerudes:

  • mürgitus mitmesuguste mürgiste ainetega, ravimid, radiopaatilised ühendid, raskmetallid, madu hammustus või putukad jne;
  • neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
  • neerukahjustus.

Tähtis: Nefrotoksilist mõju omavate ravimite pikaajaline kasutamine ilma eelneva konsultatsioonita arstiga võib põhjustada ARF-i.

Pärgarteri kinnihoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel areneb postrenaalne arter. Selles ARF-i vormis säilitatakse neerufunktsioon, kuid uriini eritumine on keeruline. Neerukude võib tekkida isheemiat, kuna uriini leviv vaagen hakkab ümbritsema neerukude. Postrenaalse ARF põhjused on järgmised:

  • põie spfiksteri spasm;
  • urolitiaasi tõttu kuseteede tõkestamine;
  • kusepõie, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelude tuumorid;
  • vigastused ja hematoomid;
  • kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni kahjustus on teravalt halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pilguses eristuvad staadiumid, millest igaüht on iseloomulik teatud tunnustega:

  • esialgne etapp;
  • oligoanuria staadium;
  • polüuuria staadium;
  • taaskasutamise etapp.

ARF esimeses staadiumis määravad sümptomid haiguse põhjuseks. Need võivad olla haiguse mürgistus, šokk või ilmingud. Seega on neerude nakkavaks kahjustuseks täheldatud palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus. Toksilisest neerukahjustusest iseloomulik kollatõbi, aneemia ilmnevad ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustajaks on äge glomerulonefriit, siis lülisamba piirkonnas vere ja valu tekkeks on uriinist väljavool. Ägeda neerupuudulikkuse esimest staadiumi iseloomustab vererõhu langus, valulikkus, kiire pulss, vähene diureesi langus (kuni 10%).
Oligoanuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige tõsisem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • uriini eritumise järsk vähenemine või lõpetamine;
  • lämmastikumide metabolismi mürgistus, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, hingamise, isukaotus, tahhükardia;
  • kõrge vererõhk;
  • segadustunne ja teadvusekaotus, kooma;
  • nahaaluskoe, siseorganite ja õõneste turse;
  • kehamassi suurenemine liigse vedeliku olemasolu tõttu organismis;
  • üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasine liikumine määratakse kindlaks ravimi edukuse järgi teises etapis. Soodsaks tulemuseks on polüuuriaastmed ja järgnevad taastumised. Esiteks on diureesi järkjärguline suurenemine, seejärel tekib polüuuria. Kehast eemaldatakse liigne vedelik, paistetus väheneb, vere puhastatakse toksilistest toodetest. Polüuia staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäire tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuus muutub diurees normaalseks ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või see teostati liiga hilja ja oli ebaefektiivne, tekib ägeda neerupuudulikkuse lõppfaas suure tõenäosusega surma. Tema jaoks on tüüpiline:

  • õhupuudus, köha, vedeliku kogunemine kopsudesse;
  • röga verd;
  • subkutaanne hemorraagia ja sisemine verejooks;
  • teadvusekaotus, kooma;
  • lihasspasmid ja krambid;
  • rasked südame rütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate diureesi vähese languse, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate kohe võtma ühendust nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse tekkimise algus.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi labori- ja instrumentaalsete meetoditega. Laboratoorsetes testides on kõrvalekalded normist:

  • täielikku vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR tõus;
  • uriini valgu, silindrite, tiheduse vähenemise, punaliblede ja leukotsüütide tasemete üldise analüüsi käigus tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
  • igapäevase uriini analüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne langus;
  • Vere biokeemilistes analüüsides tuvastatakse kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemine ning kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil:

  • EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu puruneda;
  • Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
  • neeru biopsia;
  • Kopsude ja südame röntgenuuring.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja erakorraline abi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on erakorraline abi inimese kiiret transportimist haiglasse. Sellisel juhul peab patsient tagama kehalise seisundi, soojuse ja horisontaalse asukoha. Parim on kutsuda kiirabi, kuna antud juhul saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse ravi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjustatud põhjuseid. Pärast etioloogilise faktori kõrvaldamist on vaja taastada homeostaasi ja neerude eritumisfunktsiooni. Arvestades põhjus, võib vahistamismäär olla vajalik:

  • nakkushaiguste antibiootikumid;
  • vedeliku mahu täiendamine (vereringe ringluse vähenemine);
  • diureetikumide ja vedeliku piirangute kasutamine, et vähendada turset ja suurendada uriini tootmist;
  • südamehaigusi rikkudes südamega ravimeid võtma;
  • narkootikumide võtmine, et suurendada vererõhku;
  • operatsioon parandada kahjustatud neerukude kahjustusi või kõrvaldada takistused, mis takistavad uriini väljavoolu;
  • neerupealiste verevarustuse ja verevoolu parandamiseks ravimite võtmine;
  • mürgistuse korral keha võõrutus (maoloputus, antidootide kasutuselevõtt jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmaperetse, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu väheneb kasutuselevõtu soolalahused kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi ja teised. Neid menetlusi kasutatakse ajutiselt kuni see taastub neerutalitluse. Arvestades õigeaegset ravi, on ARFi positiivne prognoos.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinil on neli perioodi (astmed):

1) etioloogilise teguri periood;

2) olüguria - anuuria periood, mille päevane diurees on alla 500 ml (kestus kuni 3 nädalat);

3) diureesi taastumise periood koos esialgse diureesi faasiga (kui uriini kogus ületab 500 ml päevas) ja polüuuriaastmega (uriin on 2-3 liitrit päevas), kestus kuni 75 päeva;

4) taastumisaeg, alustades asoteemia normaliseerimisest.

Ligikaudu 10% -l patsientidest esineb neoliigurilist ägedat neerupuudulikkust, see tähendab, et muutused vere biokeemilistes parameetrites esinevad normaalse või isegi diureesi taustal. Neoligouric ARF kõige sagedasem põhjus on äge interstitsiaalne nefriit.

Äge interstitsiaalne nefriit (OIN) on multifaktoriaalne difuusne neeruhaigus, kus domineerib tubulo-interstitsiaalse kude kahjustust. Morfoloogiliselt iseloomustab OIN-i interstitsiaalne ödeem, mis on rohkem väljendunud medullas, ebaühtlane fokaalne infiltratsioon mono- ja polynuclears. Iseloomulikud on tubulaarsete epiteeli plasmakonfiltratsioon, degeneratsioon või atroofia. Glomerulaatorites areneb mõõdukas segmentaalne mesangiaalne proliferatsioon, mesangiaalse maatriksi suurenemine ja glomerulli skleroos.

Kõige tavalisemaks ägeda OIN-i põhjustajaks on ravimite, peamiselt antibiootikumide ja mitmete kemikaalidega kokkupuutumine. OIN-i tekib sageli pärast seerumite ja vaktsiinide manustamist. Pole veel selge, miks mitmete erinevate ravimite hulgast patsientide seas on OIN-i arenenud suhteliselt vähesel arvul inimestel. Tõenäoline on OIN-i puhul tüüpiline haiguse ägenemine esimesel ravinädalal või päevadel. Iseloomustab: palavik, eosinofiilia, neerufunktsiooni vähenemine, lühiajaline allergiline lööve. Arenenud kliinilise pildi korral on tüüpiline uriinisündroom: hematuria, leukatsütturia, mõõdukas proteinuuria, eosinofiilia, erütrotsüütide silindrid.

Kliinilise pildi ja OIN-i kulgu iseloomustavad järgmised tunnused:

polüuuria taustal algab kreatiniinisisalduse tõus veres, alates esimesest päevast;

kreatiinimeemia, polüuuria koos proteinuuria ja hematuriaga;

arendada oliguriaid OIN-iga, võib see kiiresti asendada polüuuriaga, kuid säilib kretininiini tase.

Kliiniline pilt opn

Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühiajalised - neerukollid, äge neerupuudulikkus, ägeda südamepuudulikkuse episood, tsirkulatoorsed kollapsid prerenaalse ägeda neerupuudulikkusega. Tihtipeale ähvardava neerupuudulikkuse kliiniline debüüt maskeeritakse ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskete metallide soolade mürgituse korral, lokaalsete ja mitmikrauma põhjustatud nakkushaigused, EIN korral süsteemsed ilmingud). Lisaks on paljud ARF-i varajased sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, unisus) mittespetsiifilised. Seepärast on varase diagnoosi jaoks parimad laboratoorsed meetodid: kreatiniini, uurea ja kaaliumi sisalduse määramine veres.

Kliinilised ilmingud esinevad oligoanuria perioodil. Selles perioodis esineb "kujuteldava" heaolu faas, mis võib kesta kuni mitu päeva ja joobeseisundi faas vee elektrolüütide häirete, happebilansi parameetrite ja lämmastikuva neeru funktsiooni muutuste tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse sümptomite polümorfism on põhjustatud 5 peamise neerufunktsiooni rikkumiste kliinilistest ilmingutest, mis tagavad homöostaasi: isovolumia, isoonia, isoosmia, isohüdria, asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige iseloomulikumad manifestatsioonid:

Anuria (diurees vähem kui 50 ml).

Olüguria (diurees vähem kui 500 ml) Iga päev 400-500 mosmi tuleb erituda uriiniga. ained (uurea, kreatiniin, kusihape, ammoniaak, elektrolüüdid), mis on normaalse ainevahetuse tooted. Nende koormus suureneb füüsilise koormuse ja patoloogiliste tingimustega koos katabolismi suurenemisega. Uriini maksimaalne osmolaarsus tervetel inimestel jõuab 1200 mas / kg, päevase osmootse koormuse eritamiseks peab uriini maht olema vähemalt 400-500 ml. Seega, kui uriini päevane kogus on alla 500 ml, metaboliseeruvad lõppsaadused kehas.

Asoteemia - uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Hüperkalemia - seerumi kaaliumikontsentratsiooni tõus üle 5,5 meq / l

Metaboolne atsidoos - bikarbonaadi taseme langus seerumis kuni 13 mmol / l

Immuunsüsteemi tõsine häire - fagotsütaarne funktsioon ja leukotsüütide kemotaksis on inhibeeritud, antikeha süntees on inhibeeritud, raku immuunsus on vähenenud (lümfopeenia). Seetõttu tekivad ägedad neerupuudulikkusega patsiendid 30-70% -l akuutest infektsioonidest - bakteriaalsed ja seenhaigused ning määravad tihti patsiendi prognoosi.

OPNi SUURTE VEEREME-ELROLÜÜTE KAHJUSTUSTE KLIINILINE SÜMPTOMATOOOOGIA.

Hüpovoleemia, naha kuiv, kahvatu, turgoori vähenemine, ikterichnost sclera alandav vererõhk, impulsside hingeldus, õhupuudus

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus, abbr. OPN on haiguste kompleks, mis areneb kõigi neerufunktsioonide rikkumise tagajärjel.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Kõik neerufunktsiooni häiretega seotud põhjused võib jagada neeru- ja ekstrarenaalseks. Määratlusest selgub, et esimeses rühmas on need põhjused, mis põhjustavad muutusi neis, nende otsese toimega neis. Anumates on mitmesugused neeru mürgid, mõned ravimid ja neeruhaigus (põletikuline ja mittepõletikuline) ja nende vigastused.

Ekstraarenaalseteks põhjusteks on muuhulgas vere ja vereringe mitmesugused patoloogiad, šokid ja mõned süsteemsed haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse arengu mehhanismid ja selle tagajärjed

Äge neerupuudulikkus on sekundaarne haigus, mida iseloomustavad patoloogilise seisundi ilmnemised ja seejärel neerutalitluse sümptomid.

Haiguse patogeneesi aluseks on neeru isheemia. Selle põhjuseks on neerude verevoolu ümberkorraldamine: veresoonte manustamist juxtaglomerulaarse süsteemi anumates alla 60 millimeetrit elavhõbedat glomerulaararterite arterioolides alandatud rõhu all. See põhjustab neerukeste kotikulise kihi isheemiat.

Siis on veres katehhoolamiinide vabanemine, reniini-aldosterooni süsteemi aktiveerimine, antidiureetilise hormooni produktsioon, vasokonstriktsioon neerutuna tupelite epiteeli isheemiaga, kaltsiumi ja vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemine selles.

Samaaegselt isheemiliste torupillidega on nende endotoksiinid kahjustatud.

Torutüüpide epiteeli nekroos põhjustab infiltratsiooni vabanemist koes koos turse tekkega. See suurendab ka neeru isheemiat ja vähendab glomerulaarfiltreerimist. Kaltsium tungib nende tsütoplasma rakkude mitokondritesse, see üleminek nõuab palju energiat - amitransferaasi molekule. Energia puudus omakorda põhjustab ka tubulaarrakkude nekroosi, nende takistust ja anuuria.

See on universaalne mehhanism ägeda neerupuudulikkuse tekkeks.

Kuid teatud patoloogias on iseloomulikud ka teatud neerupuudulikkuse vormid.

Näiteks DIC koos neeru kortikaalse kihi nekrootilise kahjustusega esineb sünnitusabikõnes, sepsis, erinevat tüüpi šokki ja süsteemset erütematoosluupust.

Müeloomi ja hemolüüsi korral tekib neerufunktsiooni häire, kui tubuli proteiin seondub müoglobiini ja hemoglobiiniga.

Neerupuudulikkuse patogenees podagris on tingitud kudede sadestumisest torutuuli valendikus. Sulfaatravimite ja mõnede teiste ravimite üleannustamine on sarnane mehhanism patoloogia kujunemisele.

Krooniline nekrotiseeruv papilliit areneb diabeedi, alkoholismi, aneemia, nefropaatia taustal. Selles haiguses esineb ägedat neerupuudulikkust kuseteede ummistumise tõttu verehüüvete ja nekrootiliste papillide tõttu.

Põletiku püelonefriidi korral tekib äge neerupuudulikkus papilliidi taustal ja põhjustab ureemiat. Sageli kaasneb sellega neeruturse, apostemaatiline haigus ja bakteriaalne šokk.

Sageli on ägeda neerupuudulikkuse põhjused neeruarterite haigused, millega kaasneb nende põletik. Nekrotiseerivat arteriiti iseloomustab mitmete aneurüsmide ilmnemine, neerude veresoonte trombootiline mikroangiopaatia, arteriolonekroos. Seda leiti maliigne hüpertensioon, sclerodermic neer, trombootiline trombotsütopeeniline purpur.

Sõltumata neerupuudulikkuse põhjustest väheneb nefroonide filtreerimissuutlikkus kõigepealt. See toob kaasa päevase diureetilise vähenemise ja toksiinide tõusu veres. Siis on vere ja elektrolüütide tasakaaluhäired veres. Seega kahjustab neerufunktsioon kogu inimese kehas seisundit. Neerupuudulikkuse pahaloomuline liikumine viib patsiendi surma.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja kliinikud

Ägeda neerupuudulikkuse esialgne faas.

Selles staadiumis, kui muutused neerufunktsioonides on minimaalsed, näitab diureesi koguse vähene langus (valitud vedeliku tarbitavate vedelike suhe), mis näitab neerupuudulikkuse tekkimise ohtu. Seda asjaolu tuleb arvestada, eriti kui see esineb haiguse taustal.

Stage oligoanuria.

Selles etapis muutub neerukahjustus nähtavamaks. Kokku diureesi vähendatakse vähemalt 75%. Vere toksiliste ainete sisalduse suurenemine põhjustab hingamisteede sageduse (tahhüpnea) ja südame löögisageduse suurenemist (tahhükardia). Uriini hulga vähenemine ja seeläbi vedeliku suurenemine organismis põhjustab turse ja vererõhu suurenemist.

Kui ravimata ravimid, väheneb diurees kiiresti 0 -ni ja ARF liigub järgmisele faasile, mis võib sageli põhjustada surma.

Polüuuriaastmest.

Nefroonide, sealhulgas tuubulite massiline surm, vereplasma hakkab läbima uriinikanalid (kuna torustik ei ima), mis põhjustab diureesi järsu suurenemise, mis on normaalselt oluliselt kõrgem. Seda nimetatakse polüuuriaks, mis oli selle etapi nimi.

Lisaks polüuuriale tekib tahhükardia rohkem kui 120-150 lööki minutis, 30 või rohkem tachypnea, hingamisteede liikumine, naha kuivus ja suurenenud palsam, teadvuse langus kuni kooma tekkeni.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Neerupuudulikkuse tekke alguses ilmnevad aluseks oleva haiguse sümptomid, mille tagajärjel tekib äge isheemia. Need sisaldavad järgmist:

  • mürgistuse tunnused
  • šoki sümptomid
  • esmase haiguse esinemised.

Ülaltoodud sümptomid on seotud neerude sümptomitega: diureesi langus kuni nelisada milliliitri uriini päevas, st oliguuria tekib. Ja tulevikus suureneb diureetis anuuria kujunemisel viiekümne milliliitri päevas.

Sellega kaasneb iiveldus, isutus, oksendamine. Siis suurenevad sümptomid ja patoloogilised kliinilised ilmingud on:

  • unisus
  • inhibeerimine
  • teadvuse häired
  • krambid
  • hallutsinatsioonid
  • kuiv nahk
  • hemorraagidega lööve
  • turse
  • sügav kiire hingamine
  • tahhükardia
  • arütmia
  • hüpertensioon
  • puhitus
  • kõhulahtisus

Diagnostika

Vere kliinilises analüüsis viitab aneemia, leukotsütoos, ESR tõus. Esialgu on aneemia väga suhteline, kuid kuseteede ägeda põletiku tekkimisel muutuvad vere parameetrid iseloomulikuks. Ägeda neerupuudulikkuse korral kaasneb immuunsuse vähenemine, mis põhjustab tõsiste komplikatsioonide lisamist - kopsupõletikku, haavapõletikku kateetri paigalduskohas.

Uriini - valgu üldises analüüsis, silindrites, madala tihedusega. See on iseloomulik oliguuria perioodile. Diureesi taastumisprotsessis säilitatakse madal uriini tihedus, samuti lisatakse proteinuuria, leukotsüturiat, silindruria ja erütrotsütuuria.

Laboratoorsed diagnostikad on olulised järgmised laboriparameetrid:

  • kreatiniin
  • karbamiid
  • vere elektrolüüdid - kaalium ja naatrium.

Samuti kontrollige maksa ja vere hüübimissüsteemi biokeemilist seiret. Äge neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom.

Kontrollige südame tööd: registreerige ja dešifreerige elektrokardiogrammi, määrates seeläbi kaaliumisisalduse südame lihasesse. Neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on iseloomulik arütmia ilmnemine, millele järgneb hüperrefleksia ja südameseiskus.

Neerude ultraheliuuringud määravad neerude suuruse, organite verevarustuse, kui see on olemas, obstruktsioon.

Abiained on rindkere uurimine rindkeres, eriti kopsudes ja südames.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Nagu iga patoloogia puhul, peaks võimaluse korral ravi alustama ka põhjuse kõrvaldamisega. See on tavaliselt neerupuudulikkuse nn post-adrenaalsed põhjused. Näiteks kuseteede takistus. Selleks on põie kateteriseerimine, läbitavuse kirurgiline taastamine jne.

Kui neerud ise kahjustavad, hakkavad esimestel etappidel süstima ravimeid, mis parandavad nefroonides verevarustust ja verevoolu. Selliste ravimite hulka kuuluvad: euffiliin, dopamiin, glükoosi 10% ja 20% segu ning insuliin, drotaveriin, papaveriin jne. Süstelahuste lahuste kogumaht peab olema minimaalne.

Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjused rikuvad verevarustust ja verepatoloogiat, on infusioonimahus praktiliselt piiramatu. Lisaks neerupuudulikkuse ravis kasutatakse lisaks eespool nimetatud ravimitele ka diureetikume. See on furosemiid, mannitool, glütserool.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi kestus sõltub ravi alustamisest ja ravi alustamisest.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse arengus on 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuriline, diureetikum ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt kliinilistele ja biokeemilistele vere- ja uriiniproovidele, samuti kuseteede süsteemsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse astmest. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, äkiline täheldatud kahjustus või neerufunktsiooni lõppemine. Iseloomulikud kõikide neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vees ja elektrolüütide tasakaalu, kiiresti kasvav asoteemia.

Erinevad järgmised vallandamisvormid:

  • Hemodünaamiline (prerenaal). Tekib äge hemodünaamilisi häireid.
  • Parenhüüm (neer). Põhjus on neeruparensüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvem - neerudes äge põletikuline protsess.
  • Obstruktiivne (postrenaalne). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tõttu.

Etioloogia

Prerenaalse ARFi etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame voolu langus (kopsuemboolia, südamepuudulikkuse, arütmiate, südame tamponaadi, kardiogeense šoki korral). Sageli on selle põhjustajaks rakuvälise vedeliku (kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägedate verekaotuste, põletuste, astsiidi, maksa tsirroosist põhjustatud) koguse vähenemine. Võib tekkida bakteriaalse toksilise või anafülaktilise šoki tõttu tekkiva raske vasodilatatsiooni tõttu.

Neerukahjustuse etioloogia

Tekib toksiline toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neerude parenhüümile. See areneb kontrollimatult nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) manustamisel. X-rastatiitsed ained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavalises annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerufunktsiooni ARF-i.

Lisaks esineb OPN-i selline vorm, kui veres levib suur kogus müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglubunuria, kokkusobimatu vereülekanne, kusete pikemaajaline kokkutõmbumine trauma, ravimite ja alkoholikomassi korral). Harvem neerupuudulikkus on tingitud põletikulistest neeruhaigustest harvemini.

Postgeneraalsete ägedate neerupuudulikkuste etioloogia

See areneb uriini läbipääsu mehhaanilise rikkumise korral kõhuõõne kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harva esineb eesnäärmevähi, põie ja kuseteede kasvajaid, tuberkuloosseid kahjustusi, ureetrit ja periouretriiti, retroperitonaalse kude düstroofseid kahjustusi.

Rasked kombineeritud vigastused ja ulatuslikud kirurgilised sekkumised põhjustavad ägedat neerupuudulikkust mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, nefrotoksiliste ravimitega ravimine).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi:

Patsiendi seisundi määrab haigus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Kliiniliselt ei avasta algfaas tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis esinev vereringe kollaps on väga lühike ja seega jääb tähelepanuta. ARF-i mittespetsiifilised sümptomid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) maskeeritakse haiguse, vigastuse või mürgituse manifestatsioonide kaudu.

Anuuria tekib harva. Uriini väljutamise hulk on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on väljendunud proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. Kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Ülehüdraadiga kaasnev kopsuturse ilmneb hingelduse ja niiskete ripsmete tekkes. Patsient on inhibeeritud, unistav, võib langeb kooma. Sageli on tekkinud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mis on veritsemisega keeruline. Patsiendil on vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlik infektsioon. Võimalik pankreatiit, parotiitiline stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuriline faas tekib esimesel kolmel päeval pärast kokkupuudet. Oligoanurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada kuni mitu tundi või pikendada 6-8 nädalat. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini samaaegse vaskulaarse patoloogiaga eakatel patsientidel. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguuriajärgne staadium ületab kuu aega, on vaja täiendavat diferentsiaaldiagnostikat, et välistada progresseeruva glomerulonefriidi, neeruhaiguse vaskuliidi, neerude arteri oklusiooni, neerukarpe difuusse nekroosi.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Igapäevane diurees suureneb järk-järgult ja ulatub 2-5 liitrini. Jääb järk-järgult taastuda vee ja elektrolüütide tasakaalu. Võimalik hüpokaleemia, mis on põhjustatud kaaliumisisalduse vähenemisest uriinis.

Neerufunktsioon on veelgi taastunud, mis kestab 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN tüsistused

Neerupuudulikkuse (vedeliku retentsioon, asoteemia, vee häired ja elektrolüütide tasakaalu) iseloomulike häirete raskusaste sõltub katabolismi olukorrast ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku ainevahetuse toodete vabanemine oluliselt väheneb, mis põhjustab vere koostise rohkem väljendunud muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse ohtu. Ägeda neerupuudulikkuse korral on hüperkaleemia põhjustatud ebapiisavast kaaliumisisaldusest, säilitades samal ajal kudedest vabanemise. Oliguuria all kannatavatel patsientidel on kaaliumisisaldus 0,3... 0,5 mmol / päevas. Nendel patsientidel võib esineda rohkem väljendunud hüperkaleemia kui eksogeensed (vereülekanne, ravimid, kaaliumi sisaldavate toitude olemasolu dieedis) või endogeenne (hemolüüs, koe hävitamine) kaaliumisisaldus.

Esinevad hüperkaleemia sümptomid, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kurdavad lihasnõrkust. Mõnedel juhtudel tekib letargiline tetrapares. EKG muutused on märgitud. P-hammaste amplituud väheneb, P-R-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni oluline suurenemine võib põhjustada südame seiskamist.

Ägeda neerupuudulikkuse, kahes esimeses astmes on täheldatud hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kergeid hüpermagneeme.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Punaste vereliblede eluiga on vähenenud. Normotsüütiline normochromic aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab nakkushaigusi esineda 30-70% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidel. Infektsiooniga liitumine muudab haiguse kulgu hullemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib pärast operatiivseid haavu, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede põletik. Äge neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võivad põhjustada nii gram-positiivne kui gramnegatiivne floora.

Seal on unisus, segasus, desorientatsioon, letargia, vaheldumisi ärritusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel sagedasem.

  • Kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iiveldes, oksendamises, söögiisu kaotuses. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mis on sageli keeruline verejooksu tõttu.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumisisalduse ja lämmastikühendite sisalduse suurenemine veres, kuna organismi eritub uriinist märkimisväärselt, kuni anuuria seisundi. Igapäevase uriini kogus ja neerude kontsentratsioonivõime hinnatakse vastavalt Zimnitsky testi tulemustele. On oluline jälgida vere biokeemia selliseid näitajaid nagu karbamiid, kreatiniin ja elektrolüüdid. Nende näitajate abil on võimalik hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja terapeutiliste meetmete efektiivsust.

Peamine ülesanne ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on selle kuju kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab teil tuvastada või kõrvaldada kuseteede obstruktsioon. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolset kateteriseerimist. Kui samal ajal sattusid mõlemad kateetrid vabalt vaagnani, kuid uriini eritumist nende kaudu ei täheldatud, on ohutu välja jätta ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajadusel hinnake neeruvere vooluhulka USDG neerude veresooni. Arvatav tuberkuloosne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus on neeru biopsia näide.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Esialgne ravi

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire kõrvaldamiseks. Šokis on vaja täita vereringe ringlust ja normaliseerida vererõhku. Nefrotoksilisuse mürgituse korral pestakse patsiente maos ja sooltes. Uroloogiaga kaasnevate kaasaegsete ravimeetodite, nagu ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni kasutamine, võimaldab kiiresti puhastada toksiine, mis on põhjustanud ägedat neerupuudulikkust. Selleks viiakse läbi hemosorbtsioon ja plasmaperees. Objekti juuresolekul taastage normaalne uriini läbipääs. Selleks tehke kudede eemaldamine neerudest ja kusepõõsast, kuseteede kõhukinnisuste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootilised diureetikumid. Süstitakse dopamiini, et vähendada neerude veresoonte ahenemist. Süstitava vedeliku ruumala kindlaksmääramisel tuleb lisaks kahjudele urineerimisel, oksendamisel ja soolte tühjenemisel võtta arvesse ka higistamise ja hingamise tagajärgi. Patsiendile viiakse proteiinivaba dieet, piiratakse kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Antibiootikumide annuse valimisel tuleks arvesse võtta neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näitajad

Hemodialüüs viiakse läbi karbamiidi taseme tõusuga 24 mmol / l, kaaliumisisaldusega kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näitajad on ureemia, atsidoosi ja ülehüdraadi sümptomid. Praeguseks, et vältida ainevahetushäiretest tingitud tüsistusi, teevad nefroloogid sagedamini ennetavat ja profülaktilist hemodialüüsi.

Prognoos

Suremus sõltub peamiselt patoloogilisest seisundist, mis põhjustas ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Haiguse tulemust mõjutab patsiendi vanus, neerufunktsiooni häire ja tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel on neerufunktsioon täielikult taastatud 35-40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajavad pidevat hemodialüüsi.

Ägeda neerupuudulikkuse sündroom: kliiniline pilt, ravimeetodid ja prognoos

Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate komplikatsioonideks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

Oluline on mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - märkide komplekt, mis kinnitab rikkumisi erinevates süsteemides.

Süüdlased on kehavigastused või kehavigastused.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmisi tegureid:

  • aeglane verevool;
  • kahjustatud kanalid;
  • hävitamine arterite ja kapillaaride kaotusega;
  • obstruktsioon, mis häirib uriini voolu.

Põhijoonte staatiline jaotus:

  1. trauma, suur verekaotus. See rühm hõlmab üle 60% kõikidest registreeritud juhtumitest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
  2. nefrotoksiliste ravimite võtmine, arseeni mürgitus, seente mürk ja elavhõbe;
  3. raseduse ajal on kõrvalekaldeid - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

  • diureetikumid;
  • kopsuemboolia;
  • südame väljundi langus;
  • põletused;
  • dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse korral;
  • veresoonte toonuse järsk langus;
  • ravimite mürgistus, mürk, raskmetallid, radiopaatilised ühendid;
  • neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
  • neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
  • neerukahjustus.
Ilma meditsiinilise jälgimisega nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab ägedat neerupuudulikkust.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus esineb:

  • krooniline;
  • äge.

Krooniline vorm tuleneb parenüümi aeglasest asendamisest sidekoega. Tervislikku toimet ei ole võimalik saada, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid avalduvad. Sellised sümptomid nagu äge neerupuudulikkus on tugev valu ja sümptomite kiire kasv. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Sellel etapil on paljud muutused nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmneb koos eritumisfunktsiooni vähenemisega ja lämmastiku kontsentratsiooni suurenemisega veres. Segatakse mitte ainult vett ja osmootset tasakaalu, vaid ka happelist alust ja elektrolüüdit. Tingimus areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamishagi ilmnemise põhjustel:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktiivne - 5%;
  • parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arenguetapp on järgmine:

  1. esialgne. Haigusnähud, mis põhjustasid ägedat neerupuudulikkust ja diureesi langus, domineerivad;
  2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomatoloogia on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumi tarbimise vähenemise tõttu häiritud vee ja soola tasakaal. Arengub metaboolne atsidoos - neerud ei suuda säilitada happelise baasi tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha mürgistus (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvusekaotus, organite vool. Kestus - paar nädalat;
  3. polüuurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus väheneb, esinevad punavereloomi ja valgud. See kinnitab glomerulaaride töö taastumist, kuid tuubulite epiteeli kahjustus jääb endiseks. Tagastab kaaliumi kontsentratsiooni, mis võimaldab eemaldada liigse vedeliku. Kuid dehüdratsiooni oht suureneb. Taastamine kestab 2-12 päeva;
  4. retsovulatsioon või taastumine. Aeglaselt normaliseeruvad neerud, happesuse tasakaalu ja vee-soolasisene ainevahetus on kadunud, hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide kahjustused süvenevad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse juhtiv indikaator on igapäevane (diurees) ja minimaalne uriini kogus.

Terved neerud eemaldavad ligikaudu 70% süstitud vedelikust. Kere püsiva töö minimaalne maht on 0,5 liitrit, mis nõuab, et inimene jookseks 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 l päevas diureesi, on 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral on see ruumala väga erinev üles- või allapoole.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Esialgses etapis esinevad ebanormaalsuse täpsed diagnoosid on problemaatilised.

Arstid saadavad uriinitestid provokatiivsete tegurite kindlakstegemiseks:

  • neerukahjustus suhteline tihedus kuni 1012, prerenaal - 1018;
  • tõenäoliselt on proteinuuria, raku ja graanulite silindrid, millel on neeruvorm;
  • punetus vereliblede liigne kivipõletik, infektsioon, vähk ja trauma;
  • paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilist või nakkuslikku põletikku;
  • kuseteede nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigil etappidel. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimiumi.

Oligoanuria staadiumis peab arst eristama anuuria ägedast viivitusest. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldamise kiirus on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Selgitamaks karbamiidi, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi, tehke järgmist.

  • naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenaalses vormis kuni 1%, mitte-ligurismi vormis - kuni 2,3%, kaaliumikroos oliguristlikus vormis - üle 3,5%;
  • vere ja uriinianalüüside suhe prerenaalses vormis on 20: 1, neerud - 3: 1. Kreatiniinis, 40: 1 (prerenaal) ja 15: 1 (neeru) on sarnased;
  • kloori kontsentratsiooni langetamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustusi:

  • erütrotsüüdid ja valkjad silindrid - glomerulaarkahjustused;
  • hemoglobiini silindrid - intra-tubulaarne blokaad.
  • lahtised epiteeli ja epiteeli silindrid - torukujuline nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

  • EKG tehakse kõigile, kuna arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
  • Ultraheli, MRI, et analüüsida neerude seisundit ja verevarustust, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
  • kromotsütoskoopia, et kõrvaldada kusejuha suue obstruktsioon;
  • perfusiooni hindamise neeru isotoopide skaneerimine;
  • pulmonaalne röntgenikiirgus kopsu ödeemi otsimiseks;
  • biopsia diagnoosi raskuste korral.

Ravi

Oligoanuria staadiumi arsti ülesanded:

  1. taastada verevarustus;
  2. korrektne vaskulaarne puudulikkus;
  3. dehüdratsiooni probleemi lahendamiseks.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi peamine põhjus ja kahjustus.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikume ja viirusevastaseid ravimeid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse furosemiidi naatriumkloriidi lahust.

Veesisalduse tasakaalu korrigeerimiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furamesiid. Mõnikord piirata vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab eemaldada organismist toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjused. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Furosemiidi süstimine

Obstruktsiooniga eemaldatakse kroonid neerudest, kusepõie tuumoritest ja strictures. Ägeda neerupuudulikkuse hädavajalikuks raviks on reeglina dopamiini süstimine neerude veresoonte ahenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüsi kasutatakse ureemia, hüperhüdraadi ja atsidoosi jaoks.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piiranguid soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku metabolismi produktsioon.

Prognoos

Statistika näitab, et 50% oliguriline vool lõpeb inimese surmaga ja mitte-liguurne - 26%.

ARF-i surmaga lõppenud tulemus sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustusest. See tekib ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35-40% ellujäänutest on neerud täielikult taastatud ja 10-15% osaliselt ning 1-3% juhtudest jäävad patsiendid sõltuvaks hemodialüüsi. Tüsistuste puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui kasutatakse sobivaid ravimeetodeid.

Mõnedel patsientidel on glomerulaarfiltratsioon püsivalt säilinud, teistes muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaob neer oma töövõime ja elundisiirdamine on vajalik doonorilt.

Neerude ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus suhteliselt tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste vältimisele.

Kõigepealt on vaja kiiresti ravida püelonefriiti, sapiteede ja glomerulonefriiti.

Patsient peab jälgima muutusi kehas ja heaolu ajas. Neeruhaigusega patsiente tuleb perioodiliselt kontrollida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Nendel patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Äge ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse ravi abil võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu suhtumine tervisele põhjustada surma.

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse etapid ja nende eripärad

Neerupuudulikkus on mitmete neerupatoloogiate tõsine komplikatsioon ja see on väga levinud. Haigust saab ravida, kuid elundi ei taastata. Krooniline neerupuudulikkus ei ole haigus, vaid sündroom, see tähendab märkide komplekt, mis viitab neerude funktsionaalsuse rikkumisele. Kroonilise puudulikkuse põhjused võivad olla erinevad haigused või vigastused, mille tagajärjel elund on kahjustatud.

Neerupuudulikkuse astmed

Vesi, lämmastik, elektrolüüt ja muud metaboolsed vormid inimese kehas sõltuvad neerutööst. Neerupuudulikkus - tõendid kõikide funktsioonide, mis põhjustavad igasuguse tasakaalu rikkumist, ebaõnnestumist.

Kõige sagedasemad põhjused on kroonilised haigused, kus neeru parenüühm hävib aeglaselt ja asendatakse sidekoega. Neerupuudulikkus on selliste haiguste viimane etapp - püelonefriit, urolitiaas ja muud sarnased.

Patoloogiate kõige soovituslikum märk on igapäevane uriini maht - diurees või minut. Viimast kasutatakse neerude uurimisel kliirensi meetodil. Normaalse neerufunktsiooni korral on uriini eritumine ligikaudu 67-75% kasutatud vedeliku mahust. Samal ajal on keha käitamiseks vajalik minimaalne ruumala 500 ml. Seetõttu peab vee minimaalne kogus, mida inimene peab päevas tarbima, olema 800 ml. Kui tavaline vee tarbimine on 1-2 liitrit päevas, on igapäevane diurees 800-1500 ml.

Neerupuudulikkuse korral muutub oluliselt uriini maht. Sellisel juhul on nii helitugevus - kuni 3000 ml ja vähenemine - kuni 500 ml. Anuuria igapäevase diureesi näide 50 ml kohta on neerupuudulikkuse näitaja.

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus. Esimest iseloomustab sündroomi kiire areng, väljendunud tunnused, tugev valu. Siiski on enamus muutustest, mis tekivad ägeda neerupuudulikkuse korral, pöörduvad, mis võimaldab neerufunktsiooni taastada mõne nädala jooksul sobiva raviga.

Äge neerupuudulikkus

OPN - organismi funktsionaalsuse äkiline järsk rikkumine, mis on seotud ekskretatsiooni funktsiooni pärssimise ja lämmastikumide ainevahetuse toodete veres kogunemisega veres. Samal ajal toimub vee, elektrolüüdi, happe-aluse ja osmootilise tasakaalu lagunemine. Seda tüüpi muudatusi peetakse potentsiaalselt pöördumatuks.

ARF areneb mõne tunni jooksul, harvemini 1-7 päeva jooksul ja muutub nii, kui sündroomi täheldatakse rohkem kui ühe päeva jooksul. Äge neerupuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid sekundaarne haigus, mis tekib teiste haiguste või vigastuste taustal.

Häirete põhjus on:

  • madal verevoolu kiirus;
  • kanalite kahjustus;
  • ummistuse häirimine ummistuse tõttu;
  • glomerulaaride hävitamine kapillaaride ja arterite kaotusega.

Tõsise neerupuudulikkuse põhjuseks on asjakohane kvalifikatsioon: sel alusel eristatakse prerenaalse ägeda puudulikkuse - 70% kõigist juhtudest, parenhüüm 25% ja obstruktiivne - 5%.

Meditsiinilise statistika kohaselt on nende nähtuste põhjused järgmised:

  • kirurgia või vigastus - 60%. Selliste juhtude arv kasvab pidevalt, kuna see on seotud operatsioonide arvu suurenemisega kunstliku vereringluse tingimustes;
  • 40% on seotud raviga. Nefrotoksiliste ravimite kasutamine, mis on mõnel juhul vajalik, põhjustab ägedat neerupuudulikkust. Sellesse kategooriasse võib seostada akuutse arseeni mürgituse, elavhõbeda, seente mürgiga;
  • 1-2% ilmnevad raseduse ajal.

Kasutamine ja patsiendi seisundiga seotud haigusseisundite teine ​​klassifikatsioon on 4 etappi:

  • esialgne;
  • oligoäädikhape;
  • polüurea;
  • retsovulatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Esialgne etapp

Haiguse sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest ja olemusest. Põhjustab stressiteguri toime - mürgistus, verekaotus, vigastus.

  • Seega on elundi nakkushaiguste korral sümptomid kokku üldise joobeseisundi sümptomitega - peavalu, letargia, lihaste nõrkus ja palavik. Intestinaalse infektsiooni tüsistusena võib esineda oksendamist ja kõhulahtisust.
  • Kui äge neerupuudulikkus on mürgituse tagajärg, siis esineb aneemiat, sügeluse tunnuseid ja võib esineda krampe.
  • Kui põhjus on akuutne neeruhaigus - näiteks glomerulonefriit, võib veres varieeruda uriinis, seljavalu ilmneb tugevasti.

Diagnoos alguses on äärmiselt raske. Kui nakkushaiguse või ägeda mürgituse taustal täheldatakse ägedat neerupuudulikkust, siis võetakse haigus ravi käigus arvesse, kuna mürgituse korral on neerukahjustus täiesti loomulik nähtus. Sama võib öelda ka juhtudel, kui patsiendile määratakse nefrotoksilised ravimid.

Esialgsel etapil näitab uriinianalüüs mitte niivõrd ARF-i, vaid pigem ebaõnnestumist põhjustavaid tegureid:

  • suhteline tihedus prerenaalse ägeda neerupuudusega on suurem kui 1,018 ja neerukahjustusega alla 1,012;
  • võimalik väike proteinuuria, granulaarset või rakulist silindrit, millel on neerutaluvastane ARF nefrotoksiline päritolu. Kuid 20-30% juhtudest puudub see funktsioon;
  • traumas, kasvajad, infektsioonid, urolitiaas, rohkem erütrotsüüte leidub uriinis;
  • suur arv valgeid vereliblesid näitab kuseteede infektsiooni või allergilist põletikku;
  • kui leitakse kusihappe kristalle, võib kahtlustada uraati nefropaatiat.

Vahustaja mis tahes etapis on ette nähtud uriini bakterioloogiline analüüs.

Täielik vereanalüüs vastab primaarsele haigusele, mille algfaasis biokeemiline aine võib anda andmeid hüperkaleemia või hüpokaleemia kohta. Kuid nõrk hüperkaleemia - vähem kui 6 mmol / l, ei põhjusta muutusi.

Ägeda neerupuudulikkuse esialgse staadiumi kliiniline pilt

Oligoanuric

Ägeda neerupuudulikkuse see staadium on kõige hullem ja võib ohustada elu ja tervist. Tema sümptomid on palju paremini väljendatud ja iseloomulikud, mis võimaldab teil diagnoosi kiiresti tuvastada. Selles etapis kogunevad kiiresti vereringesse lämmastiku ainevahetuse tooted - kreatiniin, karbamiid, mis tervetel organismidel eritub uriiniga. Kaaliumi imendumine väheneb, mis hävitab vee-soola tasakaalu. Neer ei täida happe-aluse tasakaalu toetavat funktsiooni, mille tagajärjel tekib metaboolne atsidoos.

Oligoanuria etapi põhijooned on järgmised:

  • diureesi langus: kui igapäevane uriini maht langeb 500 ml-ni, tähendab see oliguuriat, kui kuni 50 ml - anuuria;
  • ainevahetusega toodete mürgistus - sügelus, iiveldus, oksendamine, tahhükardia, õhupuudus;
  • vererõhu märkimisväärne tõus, tavalised antihüpertensiivsed ravimid ei tööta;
  • segadus, teadvusekaotus, võimalik kooma;
  • elundite, õõneste, nahaaluse koe turse. Kehakaal suureneb vedeliku kogunemise tõttu.

Lava kestab mitu päeva - keskmiselt 10-14, kuni mitu nädalat. Perioodi kestus ja ravimeetodid määratakse kindlaks kahjustuse tõsidusest ja primaarse haiguse olemusest.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuria faasi sümptomid

Diagnostika

Selles etapis on esmaseks ülesandeks anuuria eraldamine ägeda kusepeetuse tekkimisest. Sel eesmärgil kaseeritakse põis. Kui aga kateetri kaudu väljastatakse mitte rohkem kui 30 ml / tund, tähendab see, et patsiendil on ARF. Diagnoosi selgitamiseks on ette nähtud kreatiniini, uurea ja kaaliumisisalduse analüüsimine veres.

  • Prerenaalses vormis täheldatakse naatriumi ja kloori vähenemist uriinis, naatriumi osakaalu eritumise kiirus on alla 1%. Kaltsiumikekroosi puhul suurendab oligürimiabi inhibiitor indikaatorit 3,5%, mitte-neuroloogilise nekroosiga - kuni 2,3%.
  • Diferentseerumiseks on täpsustatud vere uurea ja uriini või kreatiniini suhe veres ja uriinis. Prerenaalse vormi korral on karbamiidi ja plasmakontsentratsiooni suhe 20: 1 ja neeruvormiks 3: 1. Kreatiniinisisalduse suhe on sarnane: 40 uriinis ja 1 prerenaalse ARF-i plasmas ja 15: 1 neerude puhul.
  • Neerupuudulikkuse korral on iseloomulik diagnoosimärk vähese kloorisisaldusega verd - alla 95 mmol / l.
  • Kuseteetri mikroskoopia võimaldab meil hinnata kahju olemust. Seega näitab mitte-valgu- ja erütrotsüütide balloonide esinemine glomerulaaride kahjustust. Pruunid epiteeli silindrid ja vaba epiteel näitavad tubulaarset nekroosi. Hemoglobiini silindrid tuvastatakse intra-tubulaarse blokaadiga.

Kuna ägeda neerupuudulikkuse teine ​​etapp põhjustab tõsiseid tüsistusi, tuleb lisaks uriinile ja vereanalüüsile kasutada instrumentaalseid analüüsimeetodeid:

  • MRI, ultraheli tehakse, et avastada kuseteede obstruktsiooni, analüüsida neeru suurust, seisundit, hinnata verevarustust. Eksektoryerrograafiat ei teostata: arteriaalse kahtlusega stenoosi jaoks on ette nähtud radiomakk-angiograafia;
  • Kromosüstrooskoopia on ette nähtud ureetra avause kahtliseks obstruktsiooniks;
  • kopsuödeemi määramiseks tehakse rindkere röntgeniprogrammi;
  • Neeru perfusiooni hindamiseks on ette nähtud isotoopne dünaamiline skaneerimine;
  • biopsia viiakse läbi juhtudel, kui prerenaalne ARF on välistatud ja haiguse päritolu ei ole kindlaks tehtud;
  • EKG antakse kõigile eranditult patsientidele arütmia ja hüperkaleemia tunnuste tuvastamiseks.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Ravi määrab ARF tüüp - prerenaalne, neer, postrenaalne ja kahjustusaste.

Esmane ülesanne prerenaalses vormis on taastada verevarustus neerudele, korrektne dehüdratsioon ja vaskulaarne puudulikkus.

  • Neerukahjustuse korral tuleb sõltuvalt etioloogiast lõpetada nefrotoksiliste ravimite võtmine ja võtta meetmeid toksiinide eemaldamiseks. Süsteemsete haiguste korral on vajalik glükokortikoide või tsütostaatikumide manustamine ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks. Püelonefriidi ja nakkushaiguste korral lisatakse ravis viirusevastaseid ravimeid ja antibiootikume. Hüperkaltseemilise kriisi tingimustes süstitakse suures koguses naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, kaltsiumi imendumist aeglustavaid ravimeid.
  • Aeg-ajalt ägenenud kõrvaltoimete raviks on obstruktsiooni kõrvaldamine.

Kindlasti korrigeerige vee-soolasisaldust. Meetodid sõltuvad diagnoosist:

  • kui hüperkaleemia on suurem kui 6,5 mmol / l, manustatakse kaltsiumglükonaadi lahust, millele järgneb glükoos. Kui tulekindla hüperkaleemiaga on ette nähtud hemodialüüsi;
  • Furamesiid manustatakse hüpervoleemia korrigeerimiseks. Annus valitakse individuaalselt;
  • On oluline järgida kaaliumi ja naatriumioonide üldist kasutamist - väärtus ei tohiks ületada igapäevaseid kahjumeid. Seetõttu on hüponatreemia korral vedeliku maht piiratud ja hüpernatreemia korral manustatakse naatriumkloriidi lahust veenisiseselt;
  • vedeliku kogus, nii tarbitud kui ka intravenoosselt süstitav, peaks üldiselt ületama kahjustusi 400-500 ml võrra.

Mitte-ligurismi kujul püüavad nad dialüüsiravi teha. Kuid on olemas mitmeid näitajaid, mille järgi see määratakse igal juhul: sümptomaatiline ureemia, hüperkaleemia, raske aksemia, perikardiit, suure koguse vedeliku akumuleerumine, mida ravimitega ei saa eemaldada.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi põhiprintsiibid

Restaureeriv polüuretaan

Polüuia staadium ilmub ainult siis, kui teostatakse piisav ravi ja seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Esimesel etapil registreeritakse igapäevane uriini kogus 400 ml polüuuriaastmes - rohkem kui 800 ml.

Samal ajal on uriini suhteline tihedus endiselt madal, setetes on palju valke ja erütrotsüüte, mis näitab glomerulaarfunktsioonide taastumist, kuid näitab kahjustusi torutüüpide epiteelis. Veres on endiselt suur kreatiniin ja karbamiid.

Ravi käigus kaaliumisisaldus taastatakse järk-järgult ja akumuleeritud vedelik eemaldatakse kehast. See etapp on ohtlik, kuna see võib põhjustada hüpokaleemiat, mis ei ole vähem ohtlik kui hüperkaleemia ja võib põhjustada dehüdratsiooni.

Polüureetilise faasi pikkus sõltub elundikahjustuse raskusastmest 2-3 kuni 10-12 päeva, mis määratakse torukujulise epiteeli taastumise kiiruse järgi.

Oliguuria etapis toimunud sündmused jätkuvad taastumise ajal. Sellisel juhul valitakse ja muudetakse ravimite annuseid sõltuvalt katsete tunnistustest. Toitumine toimub dieedi taustal: valkude, vedeliku, soola ja nii edasi on piiratud.

Taastamise etapp

Taastamine

Selles staadiumis taastatakse normaalne diurees, ja mis kõige tähtsam, lämmastiku ainevahetuse tooted erituvad. Raske patoloogia või haiguse liiga hilja tuvastamisel ei pruugi lämmastikühendid täielikult elimineeruda, mille korral võib äge neerupuudulikkus muutuda krooniliseks.

Soojusfaasi sümptomid on:

  • spasmid ja lihaste krambid;
  • sise- ja subkutaansed hemorraagid;
  • südamehäired;
  • verd kogunenud kopsu kudedes verd, õhupuudus ja köha;
  • teadvusekaotus, kooma.

Prognoos sõltub haiguse raskusastmest. Statistiliste andmete kohaselt on oliguuriajada suremus 50%, mitte-ligurismi puhul 26%. Kui ägedat neerupuudulikkust ei sega teiste haigustega, siis 90% -l juhtudest saavutatakse kogu järgmise 6 nädala jooksul neerufunktsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse taastumise sümptomid

Krooniline neerupuudulikkus

CKD areneb järk-järgult ja esindab aktiivsete nefroonide arvu vähenemist - neeru struktuuriüksusi. Haigus liigitatakse krooniliseks, kui funktsionaalsuse vähenemist täheldatakse vähemalt 3 kuud.

Vastupidiselt ägedale neerupuudulikkusele on kroonilist ja hilisemat faasi raske diagnoosida, kuna haigus on asümptomaatiline ja kuni 50% nefroonide surmast saab seda tuvastada ainult funktsionaalse koormuse ajal.

Selle haiguse põhjused on palju. Siiski on umbes 75% neist gomuroloonfriti, arteriaalne hüpertensioon ja nefropaatia.

CRF tõenäosust oluliselt suurendavad järgmised tegurid:

  • diabeet;
  • suitsetamine;
  • rasvumine;
  • süsteemsed infektsioonid, samuti äge neerupuudulikkus;
  • kuseteede nakkushaigused;
  • mürgised kahjustused - mürk, ravimid, alkohol;
  • vanuse muutused.

Siiski on mitmel põhjusel kahju mehhanism peaaegu sama: aktiivsete nefroonide arv väheneb järk-järgult, mis põhjustab angiotensiin II sünteesi. Selle tulemusena arenevad hüperfiltratsioon ja hüpertensioon intaktsetes nefroonides. Parenhüüm on neerufunktsionaalse kiudude kude asendamine. Ülejäänud nefroonide ülekoormuse tõttu areneb ja areneb järk-järgult vee-soolasisalduse, happe-aluse, proteiini, süsivesikute ainevahetuse ja nii edasi. Vastupidiselt ägedale neerupuudulikkusele on kroonilise neerupuudulikkuse tagajärjed pöördumatud: surnud nefrooni ei ole võimalik asendada.

Haiguste kaasaegne klassifikatsioon identifitseerib 5 astme, mis määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järgi. Teine liigitus on seotud kreatiniini tasemega veres ja uriinis. See sümptom on kõige iseloomulikum ning haigusetapp on võimalik täpselt kindlaks määrata.

Kõige sagedamini kasutatav klassifikatsioon, mis on seotud patsiendi raskusastmega. See võimaldab teil kiiresti kindlaks määrata, milliseid meetmeid tuleb kõigepealt võtta.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid

Polüuretaan

Polüurea või hüvitise esialgne staadium on asümptomaatiline. Primaarhaiguse sümptomid on valdavamad, kuid neerukahjustusi on vähe.

  • Polyuria - liiga palju uriini, mis mõnikord ületab tarbitavate vedelike mahtu.
  • Nokturia - üleöö öösel diurees. Tavaliselt levib uriin öösel vähem ja kontsentreerub. Öine uriiniga eritumine öösel näitab neerutaluvuse katsete vajadust.
  • Isegi esialgsel etapil iseloomustab CRF uriini osmootse tiheduse vähenemist - isostenuuria. Kui tihedus ületab 1018, ei kinnitata CRF-i.
  • 40-50% juhtudest täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. Selle erinevus seisneb selles, et kroonilise neerupuudulikkuse ja muude neeruhaiguste korral ei mõjuta normaalsed hüpotensiivsed ravimid vererõhku vähe.
  • Paleeuria üleannustamise korral võib polüuuria staadiumis tekkida hüpokaleemia. Seda iseloomustab tugev lihasnõrkus, muutused EKG-s.

Diagnoos hõlmab uriini ja vereanalüüse. Kõige olulisemad neist on kreatiniini sisalduse hindamine veres ja uriinis.

Hea definitsiooni tähis on ka glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Kuid polüuuriaastmel on see väärtus kas normaalne - üle 90 ml / min või veidi vähenenud - kuni 69 ml / min.

Esialgsel etapil on ravi suunatud peamiselt esmase haiguse pärssimisele. On väga oluline järgida toitu, mille piirang on valgu kogus ja päritolu, ja muidugi soola tarbimine.

Kroonilise neeruhaiguse polüuurse staadiumi sümptomid

Kliiniliste ilmingute staadium

Seda staadiumi, mida nimetatakse ka asoteemiliseks või oligoanuriks, eristatakse spetsiifiliste häirete tõttu organismi aktiivsuses, mis näitab nähtavat neerukahjustust:

  • Kõige iseloomulikum sümptom on muutused uriini mahus. Kui vedeliku esimeses faasis eritub rohkem kui tavaline, siis kroonilise neeruhaiguse teisel etapil muutub uriini maht väiksemaks. Oliguuria areneb -500 ml uriini päevas või anuria - 50 ml uriini päevas.
  • Seedetõususe sümptomid suurenevad - oksendamine, kõhulahtisus, iiveldus, nahk muutub kahvatuks, kuivaks, hilisematel etappidel omandab iseloomuliku kollatähni. Uurea patsientide ladestumise pärast murettekitava tugevatoimelise sügeluse pärast põletikuline nahk peaaegu ei parane.
  • Enne anoreksiat on tugev nõrkus, kehakaalu langus, isutus puudub.
  • Lämmastiku tasakaalu rikkumise tõttu ilmneb suust suu kaudu esinev ammoniaagi lõhn.
  • Hiljem moodustub neerude turse kõigepealt näol, seejärel jäsemetel ja kehal.
  • Toksikatsioon ja kõrge vererõhk põhjustavad pearinglust, peavalu, mäluhäireid.
  • Kätes ja jalgades esineb külmavärinad - kõigepealt jalgades, siis nende tundlikkus väheneb. Liikumishäired on võimalikud.

Need välismärgised viitavad krooniliste neeruhaigusega seotud haiguste ja neerufunktsiooni häiretega seotud seisundite seotusele:

  • Asothemia - esineb lämmastikumide metabolismi suurenemisega veres. Määratakse kindlaks kreatiniinisisalduse väärtusega plasmas. Kusihappe sisaldus ei ole nii oluline, kuna selle kontsentratsioon suureneb muudel põhjustel.
  • Hüperholeemiline atsidoos on põhjustatud kaltsiumi imendumise mehhanismi rikkumisest ja on väga iseloomulik kliiniliste ilmingute staadiumile, suurendab hüperkaleemiat ja hüperkateobolismi. Selle välimine ilming on õhupuuduse ja suure nõrkuse esinemine.
  • Hüperkaleemia on CKD kõige sagedasem ja kõige ohtlikum sümptom. Neer on suuteline säilitama kaaliumi imendumise funktsiooni kuni lõppstaadiumini. Kuid hüperkaleemia sõltub mitte ainult neeru tööst ja, kui see on kahjustatud, areneb esialgsetes etappides. Plasma kaaliumi liiga kõrge sisaldus - rohkem kui 7 meq / l, kaotab närvi- ja lihasrakud suutlikkuse, mis põhjustab paralüüsi, bradükardiat, kesknärvisüsteemi kahjustusi, ägedat hingamispuudulikkust ja nii edasi.
  • Söögiisu ja mürgistuse vähenemisega tekib valgusisalduse spontaanne langus. Kuid kroonilise neeruhaigusega patsientide liiga madala sisaldus toidus ei ole vähem kahjulik, kuna see põhjustab hüperkateabolismi ja hüpoalbumünemiat - seerumi albumiini vähenemist.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide puhul on muu iseloomulik sümptom ravimite üleannustamine. CRF-iga on ravimi kõrvaltoimed palju suuremad ja üleannustamine esineb kõige ootamatumatel juhtudel. See on tingitud neerupuudulikkusest, mis ei suuda eemaldada laguprodukte, mis põhjustab nende akumuleerumist veres.

Diagnostika

Diagnoosi peamine eesmärk on eristada CKD muudest sarnaste sümptomitega neeruhaigustest, eriti ägeda vormi korral. Selleks, et kasutada erinevaid meetodeid.

Vere- ja uriinitestidest on kõige informatiivsemad järgmised näitajad:

  • kreatiniini kogus vereplasmas on suurem kui 0,132 mmol / l;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus - 30-44 ml / min märgatav vähenemine. Väärtus 20 ml / min on vajalik haiglaravi;
  • vere uurea on suurem kui 8,3 mmol / l. Kui kontsentratsiooni suurenemine täheldatakse normaalse kreatiniini taustal, on haigusel tõenäoliselt erinev päritolu.

Rakendusmehhanismid kasutasid ultraheli- ja radioloogilisi meetodeid. CRF-i iseloomulik tunnus - neerukahjustus ja kortsus, kui see sümptom ei ole täheldatud, näitab biopsia.

Röntgenkontrastsete uuringute meetodid pole lubatud.

Ravi

Kuni lõppstaadiumini ei hõlma kroonilise neerupuudulikkuse ravi dialüüsi. Konservatiivne ravi määratakse sõltuvalt neerude ja nendega seotud häirete kahjustusest.

On väga oluline jätkata haiguse ravi, vältides samal ajal nefrotoksilisi ravimeid:

  • Ravi kohustuslikuks osaks on madala proteiinisisaldusega dieet - 0,8-0,5 g / (kg * päevas). Kui albumiini sisaldus seerumis on alla 30 g / l, on piirangud nõrgemad, kuna sellise väikese valgusisalduse korral võib tekkida lämmastik tasakaalustamatus, näidatakse keto-hapete ja asendamatute aminohapete lisamist.
  • Kui GFR-i määrad on umbes 25-30 ml / min, ei kasutata tiasiiddiureetikume. Väiksemate väärtustega määratakse eraldi.
  • Kroonilise hüperkaleemia korral kasutatakse ioonivahetuspolüstüreenvaike, mõnikord koos sorbentidega. Akuutsete juhtudel manustatakse kaltsiumisooli, määratakse hemodialüüsi.
  • Metaboolne atsidoos parandatakse, sisestades intravenoosselt 20-30 mmol naatriumvesinikkarbonaati.
  • Hüperfosfateemia kasutamisel on aineid, mis takistavad fosfaadi imendumist soolestikus: kaltsiumkarbonaati, alumiiniumhüdroksiidi, ketosteriili, fosfokotürüüli. Kui kaltsiumipreparaatide - karbonaadi või glükonaadi - raviks lisatakse hüpokaltseemiat.

Dekompenseerimise etapp

Seda etappi iseloomustab patsiendi seisundi halvenemine ja komplikatsioonide ilmnemine. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-22 ml / min.

  • Unetus või vastupidi - tugev unisus liitub peavalu ja letargiaga. Kontsentreerimisvõime on häiritud, segadus on võimalik.
  • Perifeerne neuropaatia areneb - käte ja jalgade sensatsiooni kaotus, sealhulgas immobilisatsioon. Ilma hemodialüüsi ei saa seda probleemi lahendada.
  • Maohaavandi areng, gastriidi välimus.
  • Sageli kaasneb kroonilise neeruhaigusega stomatiidi ja gingiviidi areng - igemete põletik.
  • Kroonilise neeruhaiguse üks kõige tõsisemaid komplikatsioone on südamepersooni põletik - perikardiit. Väärib märkimist, et piisava raviga on see tüsistus haruldane. Müokardi kahjustused hüperkaleemia või hüperparatüreoidismi taustal esinevad sagedamini. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse määr määratakse arteriaalse hüpertensiooniga.
  • Teine tavaline komplikatsioon on pleuriitne, see tähendab pleura lehtede põletik.
  • Vedelikupeetuse korral võib tekkida kopsude ummikud ja nende tursed. Kuid reeglina ilmneb see komplikatsioon juba ureemia staadiumis. Avastage radioloogilise meetodi komplikatsioon.

Ravi on seotud sõltuvalt ilmnenud tüsistustest. Võibolla seos konservatiivse hemodialüüsi raviga.

Ravi puudumisel jõuab lõppstaadiumisse dekompensatsiooni staadium. Ja sel juhul saab patsiendi elu päästa üksnes neeru siirdamise või hemodialüüsi teel.

Terminal

Terminal (viimane) on ureemiline või anuuria. Lämmastikoksiidide ainevahetuse ja lagunenud soolasisalduse, osmootse homeostaasi ja muude asjade taustal kujuneb automaatne toksilisus. Kehtivuskudede püsiv degeneratsioon ning kõigi elundite ja kehasüsteemide düsfunktsioon.

  • Enda tundlikkuse kaotuse sümptomid asendatakse täieliku tuimususe ja paresisusega.
  • Ureemilise kooma tõenäosus ja aju turse. Suhkurtõve taustal moodustub hüperglükeemiline kooma.
  • Terminaalses etapis on perikardiit sagedasem komplikatsioon ja surma põhjustab 3-4% juhtudest.
  • Seedetrakti kahjustused - anoreksia, glossiit, sageli kõhulahtisus. Igal kümnel patsiendil on mao veritsus, mis on surmapõhjus rohkem kui 50% juhtudest.

Konservatiivne ravi terminali staadiumis on võimatu.

Sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist ja komplikatsioonide olemusest kasutavad nad tõhusamaid meetodeid:

  • Hemodialüüs on vere puhastamine "kunstliku neeru" aparaadi abil. Protseduur viiakse läbi mitu korda nädalas või igal päeval, on erineva kestusega - arst valib režiimi vastavalt patsiendi seisundile ja arengute dünaamikale. Seade täidab surnud oreli funktsiooni, mistõttu diagnoosiga patsiendid ei saa elada ilma selleta.

Hemodialüüs täna - menetlus on kättesaadavam ja tõhusam. Euroopa ja USA sõnul on sellise patsiendi eluiga 10-14 aastat. On juhtumeid, kus prognoos on kõige soodsam, sest hemodialüüs pikendab elu kauem kui 20 aastat.

  • Peritoneaalne dialüüs - sellisel juhul täidab kõhukelme neerude või pigem filtri roll. Kõhuõõnesse sisse viidud vedelik absorbeerib lämmastiku ainevahetuse saadusi ja seejärel eemaldatakse kõhtu väljastpoolt. See protseduur viiakse läbi mitu korda päevas, kuna selle tõhusus on madalam kui hemodialüüsi korral.
  • Neerutransplantatsioon on kõige efektiivsem meetod, millel on siiski palju piiranguid: haavandid, vaimuhaigused, endokriinsed häired. Võimalik neeru siirdamine nii doonorilt kui ka lõpus.

Taastumine pärast operatsiooni kestab vähemalt 20-40 päeva ja eeldab kõige ettevaatlikumat kinnipidamist ettenähtud režiimile ja ravile. Neeru siirdamine võib pikendada patsiendi elu kauem kui 20 aastat, välja arvatud juhul, kui tekivad komplikatsioonid.

Kreatiniini tasemed ja glomerulaarfiltratsiooni vähendamise määr

Kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja veres on üks kroonilise neerupuudulikkuse kõige iseloomulikemaid eripärasusi. Veel üks "kahjustatud neeruga" "räägitav" omadus on glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Need märgid on nii olulised ja informatiivsed, et CRF-i klassifitseerimist kreatiniini või GFR-iga kasutatakse sagedamini kui traditsioonilist.

Kreatiniini klassifikatsioon

Kreatiniin on kreatiinfosfaadi, mis on peamine energiaallikas lihastes, lagunemine. Mis lihaste ainevahetus vähendab energia vabanemist kreatiniini ja fosfaadiga. Seejärel siseneb kreatiniin vereringesse ja see eritub neerude kaudu. Täiskasvanu keskmist normit peetakse veresuheteks 0,14 mmol / l.

Suurenenud kreatiniin veres ja asoteemia - lämmastikku lagunevate toodete kogunemine.

Selle aine kontsentratsioon jaguneb haiguse kolmeks etapiks:

  • Latent - või pöörduv. Kreatiniini tase on vahemikus 0,14 kuni 0,71 mmol / l. Selles staadiumis ilmnevad ja arenevad esimesed iseloomulikud CRF-i tunnused: letargia, polüuuria, mõned vererõhu tõus. Neeru suurus on vähenenud. Pilt on tüüpiline riigile, mil kuni 50% nefroonidest sureb.
  • Azotemiline - või stabiilne. Aine tase varieerub 0,72 kuni 1,24 mmol / l. Sobib kliiniliste ilmingute staadiumiga. Oligouria areneb, on peavalud, õhupuudus, tursed, lihasspasmid ja nii edasi. Töötavate nefroonide arvu vähendatakse 50-lt 20-le.
  • Ureemiline lava - või progresseeruv. Mida iseloomustab kreatiniini kontsentratsiooni tõus üle 1,25 mmol / l. Kuulutatakse kliinilisi märke, tekkivad komplikatsioonid. Nefroonide arv väheneb 5% -ni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirusega

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on parameeter, mille abil määratakse elundi väljaheitevõime. Seda arvutatakse mitmel viisil, kuid kõige tavalisem on uriini kogumine kahe tunni jooksul, mis määrab minuti diureesi ja kreatiniini kontsentratsiooni. Nende indikaatorite suhe ja glomerulaarfiltratsiooni väärtus.

SCF klassifikatsioon sisaldab 5 etappi:

  • 1 - Normaalsele tasemele GFR, st üle 90 ml / min, täheldatakse neerupatoloogia sümptomeid. Praegusel etapil on mõnikord ravimiseks piisav, et kõrvaldada olemasolevad negatiivsed tegurid - näiteks suitsetamine;
  • 2. etapp - GFR-i kerge langus - 89 kuni 60 ml / min. Nii 1-ndal kui ka 2-ndal etapil on arstil vaja jälgida toitu, olemasolevat füüsilist aktiivsust ja perioodilisi vaatlusi;
  • 3A staadium - filtreerimiskiiruse mõõdukas langus - 59 kuni 49 ml / min;
  • Stage 3B - märgatav langus kuni 30 ml / min. Selles etapis viidi läbi ravimid.
  • 4. etapp - mida iseloomustab tõsine langus 29-15 ml / min. On tüsistusi.
  • 5. etapp - GFR on väiksem kui 15 ml, staadium vastab ureemia. Kriitiline seisund.

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid glomerulaarfiltratsiooni kiirusega